CCL

Összesen 17 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM005750
Első szerző:Adarichev, Vyacheslav A.
Cím:Congenic strains displaying similar clinical phenotype of arthritis represent different immunologic models of inflammation / Vyacheslav A. Adarichev, Akos Vegvari, Zoltan Szabo, Katalin Kis-Toth K, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant
Dátum:2008
Megjegyzések:Proteoglycan (PG)-induced arthritis (PGIA) is an autoimmune inflammatory disease controlled by multiple genes in the murine genome. BALB/c x DBA/2 congenic strains carrying four major PGIA chromosome loci were immunized, and positions of loci on chromosomes 3, 7, 8 and 19 ( loci Pgia26, Pgia21, Pgia4 and Pgia12, respectively) were confirmed. Each congenic strain exhibited a different pattern of regulation of clinical and immunologic features of PGIA, and these features were significantly influenced by gender. Locus Pgia26 delayed PGIA onset in males and females, and the effect was associated with a lower rate of antigen-induced lymphocyte proliferation and lower production of interferon-gamma (IFN-gamma), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-4 (IL-4). Pgia12 similarly delayed onset in males, but the effect was achieved by elevated proliferation of PG-specific lymphocytes and enhanced production of IFN-gamma and IL-4. The effect of the Pgia21 locus was arthritis-suppressive in females but PGIA-permissive in congenic males. These opposite effects are attributed to two-fold higher serum autoantibody and IL-6 levels in males than in females. Our study supports the idea that each congenic strain represents a different immunologic subtype of PGIA, providing an explanation for the complex etiology and various clinical phenotypes of rheumatoid arthritis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
proteoglycan-induced arthritis
congenic strains
inflammation
cytokines
autoimmunity
sex effect
Megjelenés:Genes and Immunity. - 9 : 7 (2008), p. 591-601. -
További szerzők:Végvári Ákos Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Mikecz Katalin Glant Tibor T.
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104605
035-os BibID:(WoS)000924581500008 (Scopus)85141332501
Első szerző:Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:The epigenetic state of IL-4-polarized macrophages enables inflammatory cistromic expansion and extended synergistic response to TLR ligands / Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Daniel Bence, Varga Zsofia, Bene Krisztian, Domokos Apolka, Hoeksema Marten, Shen Zeyang, Berger Wilhelm K., Cseh Timea, Jambrovics Karoly, Kolostyak Zsuzsanna, Fenyvesi Ferenc, Varadi Judit, Poliska Szilard, Hajas Gyorgy, Szatmari Istvan, Glass Christopher K., Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:2022
ISSN:1074-7613
Megjegyzések:Prior exposure to microenvironmental signals could fundamentally change the response of macrophages to subsequent stimuli. It is believed that T helper-2 (Th2)-cell-type cytokine interleukin-4 (IL-4) and Toll-like receptor (TLR) ligand-activated transcriptional programs mutually antagonize each other, and no remarkable convergence has been identified between them. In contrast, here, we show that IL-4-polarized macrophages established a hyperinflammatory gene expression program upon lipopolysaccharide (LPS) exposure. This phenomenon, which we termed extended synergy, was supported by IL-4-directed epigenomic remodeling, LPS-activated NF-?B-p65 cistrome expansion, and increased enhancer activity. The EGR2 transcription factor contributed to the extended synergy in a macrophage-subtype-specific manner. Consequently, the previously alternatively polarized macrophages produced increased amounts of immune-modulatory factors both in vitro and in vivo in a murine Th2 cell-type airway inflammation model upon LPS exposure. Our findings establish that IL-4-induced epigenetic reprogramming is responsible for the development of inflammatory hyperresponsiveness to TLR activation and contributes to lung pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
EGR2
IL-4
LPS
STAT6
Th2-type airway inflammation
epigenetic reprogramming
inflammation
macrophage
synergistic gene activation
Megjelenés:Immunity. - 55 : 11 (2022), p. 2006-2026.e6. -
További szerzők:Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Domokos Apolka Hoeksema, Marten Shen, Zeyang Berger, Wilhelm K. Silye-Cseh Timea (1985-) (Biológus) Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Kolostyák Zsuzsanna Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Hajas György (1970-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Glass, Christopher K. Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:R01DK115924
Egyéb
DK124782
Egyéb
KKP129909
Egyéb
FK132185
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K125337
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM072110
035-os BibID:(WoS)000422751600012 (Scopus)85044680054 (PubMed)29343442
Első szerző:Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:The Transcription Factor STAT6 Mediates Direct Repression of Inflammatory Enhancers and Limits Activation of Alternatively Polarized Macrophages / Czimmerer Zsolt, Daniel Bence, Horvath Attila, Rückerl Dominik, Nagy Gergely, Kiss Mate, Peloquin Matthew, Budai Marietta M., Cuaranta-Monroy Ixchelt, Simandi Zoltan, Steiner Laszlo, Nagy Bela, Poliska Szilard, Banko Csaba, Bacso Zsolt, Schulman Ira G., Sauer Sascha, Deleuze Jean-Francois, Allen Judith E., Benko Szilvia, Nagy Laszlo
Dátum:2018
ISSN:1074-7613
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunity. - 48 : 1 (2018), p. 75-90. -
További szerzők:Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Rückerl, Dominik Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Kiss Máté Peloquin, Matthew Budai Marietta Margit (1985-) (molekuláris biológus) Cuaranta-Monroy, Ixchelt (1979-) (Ph.D. hallgató) Simándi Zoltán (1984-) (Ph.D. hallgató, molekuláris biológus) Steiner László Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Bankó Csaba (1989-) (molekuláris biológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Schulman, Ira G. Sauer, Sascha Deleuze, Jean-Francois Allen, Judith E. Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K100196
OTKA
K111941
OTKA
K116855
OTKA
K109429
OTKA
TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM075746
035-os BibID:(WoS)000447386700009 (Scopus)85054182103
Első szerző:Dániel Bence (molekuláris biológus)
Cím:The Nuclear Receptor PPAR[gamma] Controls Progressive Macrophage Polarization as a Ligand-Insensitive Epigenomic Ratchet of Transcriptional Memory / Daniel Bence, Nagy Gergely, Czimmerer Zsolt, Horvath Attila, Hammers David W., Cuaranta-Monroy Ixchelt, Poliska Szilard, Tzerpos Petros, Kolostyak Zsuzsanna, Hays Tristan T., Patsalos Andreas, Houtman René, Sauer Sascha, Francois-Deleuze Jean, Rastinejad Fraydoon, Balint Balint L., Sweeney H. Lee, Nagy Laszlo
Dátum:2018
ISSN:1074-7613
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunity. - 49 : 4 (2018), p. 615-626. -
További szerzők:Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Hammers, David W. Cuaranta-Monroy, Ixchelt (1979-) (Ph.D. hallgató) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Tzerpos, Petros (1982-) (molekuláris biológus) Kolostyák Zsuzsanna Hays, Tristan T. Patsalos, Andreas Houtman, René Sauer, Sascha Francois-Deleuze, Jean Rastinejad, Fraydoon Bálint Bálint László (1971-) (kutató orvos) Sweeney, H. Lee Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K124298
OTKA
K126885
OTKA
K116855
OTKA
PD124843
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM006244
Első szerző:Haimila, Katri
Cím:The shared CTLA4-ICOS risk locus in celiac disease, IgA deficiency and common variable immunodeficiency / K. Haimila, E. Einarsdottir, A. de Kauwe, L. L. Koskinen, Q. Pan-Hammarström, T. Kaartinen, K. Kurppa, F. Ziberna, T. Not, S. Vatta, A. Ventura, I. R. Korponay-Szabó, R. Ádány, Z. Pocsai, G. Széles, E. Dukes, K. Kaukinen, M. Mäki, S. Koskinen, J. Partanen, L. Hammarström, P. Saavalainen
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
IgAD
genetic linkage
association
celia disease
Megjelenés:Genes and Immunity 10 : 2 (2009), p. 151-161. -
További szerzők:Einarsdottir, Elisabet de Kauwe, A. Koskinen, Lotta L. E. Pan-Hammarström, Qiang Kaartinen, Tanja Kurppa, Kalle Ziberna, Fabiana Not, Tarcisio Vatta, Serena Ventura, Alessandro Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Széles György (1969-) (epidemiológus) Dukes, Emma Kaukinen, Katri Mäki, Markku Koskinen, Seppo Partanen, Jukka Hammarström, Lennart Saavalainen, Päivi
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM014050
Első szerző:Kruzel, Marian L.
Cím:Lactoferrin decreases LPS-induced mitochondrial dysfunction in cultured cells and in animal endotoxemia model / Marian L. Kruzel, Jeffrey K. Actor, Zsolt Radak, Attila Bacsi, Alfredo Saavedra-Molina, Istvan Boldogh
Dátum:2010
ISSN:1753-4259
Megjegyzések:Lactoferrin is a non-heme iron-binding glycoprotein, produced by mucosal epithelial cells and granulocytes in most mammalian species. It is involved in regulation of immune responses, possesses anti-oxidant, anti-carcinogenic, anti-inflammatory properties, and provides protection against various microbial infections. In addition, lactoferrin has been implicated in protection against the development of insult-induced systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and its progression into septic conditions in vivo. Here we show a potential mechanism by which lactoferrin lessens oxidative insult at the cellular and tissue levels after lipopolysaccharide (LPS) exposure. Lactoferrin pretreatment of cells decreased LPS-mediated oxidative insults in a dose-dependent manner. Lipopolysaccharide-induced oxidative burst was found to be of mitochondrial origin, and release of reactive oxygen species (ROS) was localized to the respiratory complex III. Importantly, lactoferrin nearly abolished LPS-induced increases in mitochondrial ROS generation and the accumulation of oxidative damage in the DNA. In vivo, pretreatment of experimental animals with lactoferrin significantly (P50.05) lowered LPS-induced mitochondrial dysfunction as shown by both decreased release of H2O2 and DNA damage in the mitochondria. In contrast, deferoxamine, an iron chelating compound, provided only partial protection in LPS-treated animals. Together, these data suggest that lactoferrin protects against oxidative insult at the mitochondrial level, and indicate a potential utility of lactoferrin in prevention and treatment of SIRS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DNA-DAMAGE
HYDROGEN-PEROXIDE
OXIDATIVE DAMAGE
ROS GENERATION
REPAIR
MECHANISMS
OXIDASES
SEPSIS
DEATH
MTDNA
Megjelenés:Innate Immunity 16 : 2 (2010), p. 67-79. -
További szerzők:Actor, Jeffrey K. Radák Zsolt Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Saavedra-Molina, Alfredo Boldogh István
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM082847
035-os BibID:(WoS)000514755200024 (Scopus)85076853630
Első szerző:Kuti Dániel
Cím:Gastrointestinal (non-systemic) antibiotic rifaximin differentially affects chronic stress-induced changes in colon microbiome and gut permeability without effect on behavior / Kuti D., Winkler Z., Horváth K., Juhász B., Paholcsek M.á, Stágel A.á, Gulyás G., Czeglédi L., Ferenczi S., Kovács K. J.
Dátum:2020
ISSN:0889-1591
Megjegyzések:Chronic stress is often accompanied by gastrointestinal symptoms, which might be due to stress-induced shift ofgut microbiome to pathogenic bacteria. It has been hypothesized that stress alters gut permeability and results inmild endotoxemia which exaggerates HPA activity and contributes to anxiety and depression. To reveal therelationship between microbiome composition, stress-induced gastrointestinal functions and behavior, wetreated chronically stressed mice with non-absorbable antibiotic, rifaximin. The"two hits"stress paradigm wasused, where newborn mice were separated from their mothers for 3 h daily as early life adversity (maternalseparation, MS) and exposed to 4 weeks chronic variable stress (CVS) as adults. 16S rRNA based analysis of gutmicrobiome revealed increases ofBacteroidetesandProteobacteriaand more specifically, Clostridium species inchronically stressed animals. In mice exposed to MS + CVS, we found extenuation of colonic mucosa, increasedbacterial translocation to mesenteric lymph node, elevation of plasma LPS levels and infiltration of F4/80 po-sitive macrophages into the colon lamina propria. Chronically stressed mice displayed behavioral signs of an-xiety-like behavior and neophobia. Rifaximin treatment decreased Clostridium concentration, gut permeabilityand LPS plasma concentration and increased colonic expression of tight junction proteins (TJP1, TJP2) andoccludin. However, these beneficial effects of rifaximin in chronically stressed mice was not accompanied bypositive changes in behavior. Our results suggest that non-absorbable antibiotic treatment alleviates stress-in-duced local pathologies, however, does not affect stress-induced behavior.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Brain Behavior And Immunity. - 84 (2020), p. 218-228. -
További szerzők:Winkler Zsuzsanna Horváth Krisztina Juhász Balázs Paholcsek Melinda (1984-) (molekuláris biológus, genetikus) Stágel Anikó (agrár) Gulyás Gabriella (1985-) (agrár) Czeglédi Levente (1977-) (agrármérnök) Ferenczi Szilamér (1977-) (biológus) Kovács Krisztina J.
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM016305
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Survival of Group B Streptococcus Type III in Mononuclear Phagocytes : differential Regulation of Bacterial Killing in Cord Macrophages by Human Recombinant Gamma Interferon and Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor / Maródi László, Káposzta Rita, Nemes Éva
Dátum:2000
Megjegyzések:Phagocytic and killing capacities of resident and cytokine-activated human macrophages against group B Streptococcus (GBS) type III were studied. Evidence is presented that monocyte-derived macrophages from cord and adults ingest serum-opsonized GBS but that killing of bacteria was negligible in resident cells. Treatment of adult macrophages with recombinant human gamma interferon (rhIFN-gamma; 100 U/ml) or recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (rhGM-CSF; 200 U/ml) resulted in significant increases of killing of GBS (P < 0.01 for each). The killing capacity of cord macrophages treated with rhGM-CSF was also enhanced compared to that of untreated cells (P < 0.01). However, treatment with rhIFN-gamma resulted in only a moderate increase in the capacity of cord macrophages to kill GBS (P > 0.1). These results mirrored the effect of rhIFN-gamma on candidacidal capacities of cord and adult macrophages, reported earlier from our laboratory. These data indicate differential modulation of neonatal macrophages by rhGM-CSF and rhIFN-gamma. We suggest that administration of rhGM-CSF to neonates with invasive GBS disease may enhance host resistance to these bacteria.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Infection and Immunity. - 68 : 4 (2000), p. 2167-2170. -
További szerzők:Káposzta Rita (1968-) (csecsemő- és gyermekgyógyász) Nemes Éva (1957-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM016239
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Neonatal innate immunity to infectious agents / Maródi László
Dátum:2006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Infection and Immunity. - 74 : 4 (2006), p. 1999-2006. -
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM073044
Első szerző:Miller, Frederick W.
Cím:Genome-wide Association Study Identifies HLA 8.1 Ancestral Haplotype Alleles as Major Genetic Risk Factors for Myositis Phenotypes / Frederick W. Miller, Wei Chen, Terrance P. O'Hanlon, Robert G. Cooper, Jiri Vencovsky, Lisa G. Rider, Katalin Danko, Lucy R. Wedderburn, Ingrid E. Lundberg, Lauren M. Pachman, Ann M. Reed, Steven R. Ytterberg, Leonid Padyukov, Albert SelvaO'Callaghan, Timothy R. Radstake, David A. Isenberg, Hector Chinoy, William E. R. Ollier, Paul Scheet, Bo Peng, Annette Lee, Jinyoung Byun, Janine A. Lamb, Peter K. Gregersen, Christopher I. Amos, the Myositis Genetics Consortium
Dátum:2015
ISSN:1466-4879 1476-5470
Megjegyzések:Autoimmune muscle diseases (myositis) comprise a group of complex phenotypes influenced by genetic and environmental factors. To identify genetic risk factors in patients of European ancestry, we conducted a genome-wide association study (GWAS) of the major myositis phenotypes in a total of 1710 cases, which included 705 adult dermatomyositis; 473 juvenile dermatomyositis; 532 polymyositis; and 202 adult dermatomyositis, juvenile dermatomyositis or polymyositis patients with anti-histidyl tRNA synthetase (anti-Jo-1) autoantibodies, and compared them with 4724 controls. Single-nucleotide polymorphisms showing strong associations (P < 5 ? 10?8) in GWAS were identified in the major histocompatibility complex (MHC) region for all myositis phenotypes together, as well as for the four clinical and autoantibody phenotypes studied separately. Imputation and regression analyses found that alleles comprising the human leukocyte antigen (HLA) 8.1 ancestral haplotype (AH8.1) defined essentially all the genetic risk in the phenotypes studied. Although the HLA DRB1*03:01 allele showed slightly stronger associations with adult and juvenile dermatomyositis, and HLA B*08:01 with polymyositis and anti-Jo-1 autoantibody-positive myositis, multiple alleles of AH8.1 were required for the full risk effects. Our findings establish that alleles of the AH8.1haplotype comprise the primary genetic risk factors associated with the major myositis phenotypes in geographically diverse Caucasian populations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
polymyositis
dermatomyositis
adult
juvenile
anti-Jo-1 autoantibodies
HLA 8.1 ancestral haplotype
Megjelenés:Genes And Immunity 16 : 7 (2015), p. 470-480. -
További szerzők:Chen, Wei O'Hanlon, Terrance P. Cooper, Robert G. Vencovsky, Jiri Rider, Lisa G. Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Wedderburn, Lucy R. Lundberg, Ingrid Pachman, Lauren M. Reed, Ann M. Ytterberg, Steven R. Padyukov, Leonid Selva-O'Callaghan, Albert Radstake, Timothy R. D. J. Isenberg, David A. Chinoy, Hector Ollier, William E. Scheet, Paul Peng, Bo Lee, Annette Byun, Jinyoung Lamb, Janine A. Gregersen, Peter K. Amos, Christopher I. the Myositis Genetics Consortium
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM110140
035-os BibID:(cikkazonosító)100594 (scopus)85146710657
Első szerző:Mittli Dániel
Cím:LPS-induced acute neuroinflammation, involving interleukin-1 beta signaling, leads to proteomic, cellular, and network-level changes in the prefrontal cortex of mice / Mittli Dániel, Tukacs Vanda, Ravasz Lilla, Csősz Éva, Kozma Tímea, Kardos József, Juhász Gábor, Kékesi Katalin Adrienna
Dátum:2023
ISSN:2666-3546
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Brain, Behavior, & Immunity - Health. - 28 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Tukacs Vanda Ravasz Lilla Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kozma Tímea Kardos József Juhász Gábor (ELTE) Kékesi Katalin Adrienna
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM069258
Első szerző:Reis, Maria Danielma dos Santos
Cím:Decline of FOXN1 gene expression in human thymus correlates with age : possible epigenetic regulation / Maria Danielma dos Santos Reis, Krisztian Csomos, Luciene Paschoal Braga Dias, Zsolt Prodan, Tamas Szerafin, Wilson Savino, Laszlo Takacs
Dátum:2015
ISSN:1742-4933
Megjegyzések:Background: Thymic involution is thought to be an important factor of age related immunodeficiency. Understandingthe molecular mechanisms of human thymic senescence may lead to the discovery of novel therapeutic approachesaimed at the reestablishment of central and peripheral T cell repertoire.Results: As an initial approach, here we report that the decline of human thymic FOXN1 transcription correlates withage, while other genes, DLL1, DLL4 and WNT4, essential for thymopoiesis, are constitutively transcribed. Using a humanthymic epithelial cell line (hTEC), we show that FOXN1 expression is refractory to signals that induce FOXN1transcription in primary 3D culture conditions and by stimulation of the canonical WNT signaling pathway.Blockage of FOXN1 induceability in the hTEC line may be mediated by an epigenetic mechanism, the CpGmethylation of the FOXN1 gene.Conclusion: We showed a suppression of FOXN1 transcription both in cultured human thymic epithelial cellsand in the aging thymus. We hypothesize that the underlying mechanism may be associated with changes ofthe DNA methylation state of the FOXN1 gene.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunity & Ageing. - 12 (2015), p. 1-14. -
További szerzők:Csomós Krisztián (1981-) (molekuláris biológus) Dias, Luciene Paschoal Braga Prodán Zsolt Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Savino, Wilson Takács László (1955-)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.