CCL

Összesen 206 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM101339
035-os BibID:(cikkazonosító)4140 (scopus)85127787477 (wos)000786332700001
Első szerző:Ádám Dorottya (molekuláris biológus)
Cím:Opioidergic Signaling : a Neglected, Yet Potentially Important Player in Atopic Dermatitis / Dorottya Ádám, József Arany, Kinga Fanni Tóth, Balázs István Tóth, Attila Gábor Szöllősi, Attila Oláh
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Atopic dermatitis (AD) is one of the most common skin diseases, the prevalence of which is es-pecially high among children. Although our understanding about its pathogenesis has substan-tially grown in recent years, and hence, several novel therapeutic targets have been successfully exploited in the management of the disease, we still lack curative treatments for it. Thus, there is an unmet societal demand to identify further details of its pathogenesis to thereby pave the way for novel therapeutic approaches with favorable side effect profiles. It is commonly accepted that dysfunction of the complex cutaneous barrier plays a central role in the development of AD; therefore, the signaling pathways involved in the regulation of this quite complex process are likely to be involved in the pathogenesis of the disease and can provide novel, promising, yet unexplored therapeutic targets. Thus, in the current review, we aim to summarize the available potentially AD-relevant data regarding one such signaling pathway, namely cutaneous opi-oidergic signaling.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis (AD)
cutaneous barrier
[delta]-opioid receptor (DOR)
inflammation
itch
[delta]-opioid receptor (KOR)
keratinocyte
mast cell
[delta]-opioid receptor (MOR)
nociceptin/orphanin FQ (NOP) receptor
opioid
skin
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 8 (2022), p. 4140. -
További szerzők:Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00026
GINOP
NKFIH 120187
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134725
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj (BO/00660/21/5)
MTA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj (BO/00905/19/5)
MTA
ÚNKP-21-5-DE-465
Egyéb
ÚNKP-21-5-DE-491
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM081567
035-os BibID:(cikkazonosító)5338 (scopus)85074364799 (wos)000498946100096
Első szerző:Aladdin, Azzam (molekuláris biológus)
Cím:Juvenile Huntington's disease skin fibroblasts respond with elevated parkin level and increased proteasome activity as a potential mechanism to counterbalance the pathological consequences of mutant huntingtin protein / Azzam Aladdin, Róbert Király, Pal Boto, Zsolt Regdon, Krisztina Tar
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 21 (2019), p. 1-39. -
További szerzők:Király Róbert (1975-) (biológus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tar Krisztina (1975-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM116412
035-os BibID:(cikkazonosító)14891 (scopus)85174693451 (wos)001085010700001
Első szerző:Alimohammadi, Shahrzad (Gyógyszerész)
Cím:Factors Influencing Marker Expressions of Cultured Human Cord Blood-Derived Mast Cells / Alimohammadi Shahrzad, Masuda-Kuroki Kana, Szöllősi Attila Gábor, Di Nardo Anna
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Mast cells (MCs) are tissue-resident immune cells of a hematopoietic origin that play vital roles in innate and adaptive immunity. Human MCs can be isolated and differentiated from various tissue sources, including cord blood, when supplemented with cytokines such as stem cell factor, interleukin 3, and interleukin 6. Our current research study has shown significant differences in the marker expressions of human cord blood-derived mast cells (hCBMCs) based on donor dependency and the type of medium used for culturing and differentiation. These findings are particularly relevant given the challenges of obtaining specialty media influencing MC phenotypic marker expressions. We found that hCBMCs cultured in StemSpanTM-XF medium had a moderate expression of mast/stem cell growth factor receptor Kit (c-KIT) (mRNA and protein), low expressions of Fc?RI (mRNA) and TLR2 (mRNA and protein) but had high levels of MRGPRX2 (mRNA and protein) expressions. In contrast, hCBMCs cultured in Stem Line II medium expressed Fc?RI and TLR2 (mRNA and protein) with higher c-KIT but had lower MRGPRX2 expressions compared to the hCBMCs cultured in the StemSpanTM-XF medium. These results suggest that it is crucial to consider both donor dependency and the medium when investigating MC functions and that further research is needed to fully understand the impact of these factors on the hCBMC marker expressions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
human stem cells
CD34+ cord blood-derived mast cells
immune response
c-KIT
Fc?RI
MRGPRX2
TLR2
tryptase
chymase
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 19 (2023), p. 1-11. -
További szerzők:Masuda-Kuroki, Kana Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Di Nardo, Anna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM089749
035-os BibID:(cikkazonosító)8172 (scopus)85094855183 (wos)000588924400001
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-Induced Oxidation of Cysteine Groups of Myofilament Proteins Leads to Contractile Dysfunction of Permeabilized Human Skeletal Muscle Fibres / Alvarado Gerardo, Tóth Attila, Csősz Éva, Kalló Gergő, Dankó Katalin, Csernátony Zoltán, Smith Ann, Gram Magnus, Akerström Bo, Édes István, Balla György, Papp Zoltán, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Heme released from red blood cells targets a number of cell components including the cytoskeleton. The purpose of the present study was to determine the impact of free heme (20?300 ?M) on human skeletal muscle fibres made available during orthopedic surgery. Isometric force production and oxidative protein modifications were monitored in permeabilized skeletal muscle fibre segments. A single heme exposure (20 ?M) to muscle fibres decreased Ca2+-activated maximal (active) force (Fo) by about 50% and evoked an approximately 3-fold increase in Ca2+-independent (passive) force (Fpassive). Oxidation of sulfhydryl (SH) groups was detected in structural proteins (e.g., nebulin, ?-actinin, meromyosin 2) and in contractile proteins (e.g., myosin heavy chain and myosin-binding protein C) as well as in titin in the presence of 300 ?M heme. This SH oxidation was not reversed by dithiothreitol (50 mM). Sulfenic acid (SOH) formation was also detected in the structural proteins (nebulin, ?-actinin, meromyosin). Heme effects on SH oxidation and SOH formation were prevented by hemopexin (Hpx) and ?1-microglobulin (A1M). These data suggest that free heme has a significant impact on human skeletal muscle fibres, whereby oxidative alterations in structural and contractile proteins limit contractile function. This may explain and or contribute to the weakness and increase of skeletal muscle stiffness in chronic heart failure, rhabdomyolysis, and other hemolytic diseases. Therefore, therapeutic use of Hpx and A1M supplementation might be effective in preventing heme-induced skeletal muscle alterations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal muscle fibre
contractile dysfunction
heme
sulfhydryl groups
sulfenic acid formation
chronic heart failure
oxidation; hemopexin
[alfa]1-microglobulin
skeletal muscle myopathy
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 21 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csernátony Zoltán (1959-2023) (ortopéd sebész, traumatológus) Smith, Ann Gram, Magnus Akerström, Bo Édes István (1952-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K-132828
OTKA
K-84300
OTKA
K-109083
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM095750
035-os BibID:(cikkazonosító)7776 (scopus)85110606156 (wos)000681958900001
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Anandamide Concentration-Dependently Modulates Toll-Like Receptor 3 Agonism or UVB-Induced Inflammatory Response of Human Corneal Epithelial Cells / Ágnes Angyal, Zsófia Pénzes, Shahrzad Alimohammadi, Dorottya Horváth, Lili Takács, György Vereb, Barbara Zsebik, Tamás Bíró, Kinga Fanni Tóth, Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Photodamage-induced and viral keratitis could benefit from treatment with novel nonsteroid anti-inflammatory agents. Therefore, we determined whether human corneal epithelial cells (HCECs) express members of the endocannabinoid system (ECS), and examined how the endocannabinoid anandamide (AEA, N-arachidonoyl ethanolamine) influences the Toll-like receptor 3 (TLR3) agonism- or UVB irradiation-induced inflammatory response of these cells. Other than confirming the presence of cannabinoid receptors, we show that endocannabinoid synthesizing and catabolizing enzymes are also expressed in HCECs in vitro, as well as in the epithelial layer of the human cornea in situ, proving that they are one possible source of endocannabinoids. p(I:C) and UVB irradiation was effective in promoting the transcription and secretion of inflammatory cytokines. Surprisingly, when applied alone in 100 nM and 10 ?M, AEA also resulted in increased pro-inflammatory cytokine production. Importantly, AEA further increased levels of these cytokines in the UVB model, whereas its lower concentration partially prevented the transcriptional effect of p(I:C), while not decreasing the p(I:C)-induced cytokine release. HCECs express the enzymatic machinery required to produce endocannabinoids both in vitro and in situ. Moreover, our data show that, despite earlier reports about the anti-inflammatory potential of AEA in murine cornea, its effects on the immune phenotype of human corneal epithelium may be more complex and context dependent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
inflammation
anandamide
TLR3
cornea
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 7776. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Alimohammadi, Shahrzad (1991-) (Gyógyszerész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Takács Lili (1969-) (szemész) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Zsebik Barbara (1977-) (biofizikus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
ÚNKP-20-5-DE-100
Egyéb
ÚNKP-20-5-DE-422
Egyéb
FK 125053
NKFIH
PD 128034
NKFIH
K 135938
NKFIH
FK 134235
NKFIH
FK 134993
NKFIH
FK 134725
NKFIH
PD 134791
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM055556
035-os BibID:(scopus)84907867357 (wos)000343109700119
Első szerző:Ba, Xueqing
Cím:The Role of 8-Oxoguanine DNA Glycosylase-1 in Inflammation / Xueqing Ba, Leopoldo Aguilera-Aguirre, Qura Tul Ain Nmi Rashid, Attila Bacsi, Zsolt Radak, Sanjiv Sur, Koa Hosoki, Muralidhar L. Hegde, Istvan Boldogh
Dátum:2014
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Many, if not all, environmental pollutants/chemicals and infectious agents increase intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) at the site of exposure. ROS not only function as intracellular signaling entities, but also induce damage to cellular molecules including DNA. Among the several dozen ROS-induced DNA base lesions generated in the genome, 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) is one of the most abundant because of guanine's lowest redox potential among DNA bases. In mammalian cells, 8-oxoG is repaired by the 8-oxoguanine DNA glycosylase-1 (OGG1)-initiated DNA base excision repair pathway (OGG1-BER). Accumulation of 8-oxoG in DNA has traditionally been associated with mutagenesis, as well as various human diseases and aging processes, while the free 8-oxoG base in body fluids is one of the best biomarkers of ongoing pathophysiological processes. In this review, we discuss the biological significance of the 8-oxoG base and particularly the role of OGG1-BER in the activation of small GTPases and changes in gene expression, including those that regulate pro-inflammatory chemokines/cytokines and cause inflammation.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 15 : 9 (2014), p. 16975-16997. -
További szerzők:Aguilera-Aguirre, Leopoldo Rashid, Qura Tul Ain Nmi Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Radák Zsolt Sur, Sanjiv Hosoki, Koa Hegde, Muralidhar L. Boldogh István
Pályázati támogatás:TAMOP 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-2023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM118924
035-os BibID:(cikkazonosító)1581 (Scopus)85184721995 (WoS)001161185700001
Első szerző:Bácsi Attila (immunológus)
Cím:Radiation-Detoxified Form of Endotoxin Effectively Activates Th1 Responses and Attenuates Ragweed-Induced Th2-Type Airway Inflammation in Mice / Attila Bácsi, Beatrix Ágics, Kitti Pázmándi, Béla Kocsis, Viktor Sándor, Lóránd Bertók, Géza Bruckner, Sándor Sipka
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Urbanization with reduced microbial exposure is associated with an increased burden of asthma and atopic symptoms. Conversely, environmental exposure to endotoxins in childhood can protect against the development of allergies. Our study aimed to investigate whether the renaturation of the indoor environment with aerosolized radiation-detoxified lipopolysaccharide (RD-LPS) has a preventative effect against the development of ragweed-induced Th2-type airway inflammation. To explore this, cages of six-week-old BALB/c mice were treated daily with aerosolized native LPS (N-LPS) or RD-LPS. After a 10-week treatment period, mice were sensitized and challenged with ragweed pollen extract, and inflammatory cell infiltration into the airways was observed. As dendritic cells (DCs) play a crucial role in the polarization of T-cell responses, in our in vitro experiments, the effects of N-LPS and RD-LPS were compared on human monocyte-derived DCs (moDCs). Mice in RD-LPS-rich milieu developed significantly less allergic airway inflammation than mice in N-LPS-rich or common environments. The results of our in vitro experiments demonstrate that RD-LPS-exposed moDCs have a higher Th1-polarizing capacity than moDCs exposed to N-LPS. Consequently, we suppose that the aerosolized, non-toxic RD-LPS applied in early life for the renaturation of urban indoors may be suitable for the prevention of Th2-mediated allergies in childhood.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endotoxin
lipopolysaccharide
radiation-detoxified
Th2-type airway inflammation
allergy
dendritic cells
ragweed
mice
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 3 (2024), p. 1-22. -
További szerzők:Ágics Beatrix (1995-) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Kocsis Béla Sándor Viktor Bertók Lóránd (1934-) (sugárbiológus, immunológus) Bruckner Géza Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM112825
035-os BibID:(scopus)85147895385 (cikkazonosító)2581 (wos)000929746800001
Első szerző:Bádon Emese Sarolta (orvos)
Cím:Carbonic Anhydrase IX Expression and Treatment Response Measured in Rectal Adenocarcinoma Following Neoadjuvant Chemo-Radiotherapy / Bádon Emese Sarolta, Beke Lívia, Mokánszki Attila, András Csilla, Méhes Gábor
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The overexpression of the pH regulator carbonic anhydrase IX (CAIX) due to hypoxic/metabolic stress was reported in various tumors as an adverse prognostic feature. Our retrospective study aimed to investigate the general pattern and dynamics of CAIX expression in rectal adenocar- cinoma following preoperative neoadjuvant therapy (NAT) in matched initial biopsy and surgical resection samples. A total of 40/55 (72.72%) of the post-treatment samples showed partial CAIX expression, frequently in the proximity of hypoxic tumor areas. CAIX expression showed a significant increase in post-treatment tumors (mean% 21.8 ? 24.9 SD vs. 39.4 ? 29.4 SD, p < 0.0001), that was not obvious in untreated tumors (mean% 15.0 ? 21.3 SD vs. 20 ? 23.02, p = 0.073). CAIXhigh phenotype was associated with mutant KRAS status and lack of pathological regression (WHO Tumor Regression Grade 4 and 5). However, the adverse effect of CAIX on overall or progression-free survival could not be statistically confirmed. In conclusion, the dynamic upregulation of CAIX expression is a general feature of rectal adenocarcinoma following neoadjuvant chemo-radiotherapy indicating therapy-induced metabolic reprogramming and cellular adaptation. A synergism of the CAIX-associated regulatory pathways and the mutant KRAS oncogenic signaling most likely contributes to therapy resistance and survival of residual cancer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 3 (2023), p. 1-16. -
További szerzők:Beke Lívia Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató) András Csilla (1961-) (onkológus szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM098754
035-os BibID:(cikkazonosító)11577 (scopus)85117929182 (wos)000718575400001
Első szerző:Bákány Bernadett (mérnök)
Cím:Study on the bZIP-Type Transcription Factors NapA and RsmA in the Regulation of Intracellular Reactive Species Levels and Sterigmatocystin Production of Aspergillus nidulans / Bernadett Bákány, Wen-Bing Yin, Beatrix Dienes, Tibor Nagy, Éva Leiter, Tamás Emri, Nancy P. Keller, István Pócsi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Basic leucine zipper (bZIP) transcription factors play a crucial role in the environmental stress response of eukaryotes. In this work, we studied the effect of gene manipulations, including both deletions and overexpressions, of two selected bZIP transcription factors, NapA and RsmA, in the oxidative stress response and sterigmatocystin production of Aspergillus nidulans. We found that NapA was important in the oxidative stress response by negatively regulating intracellular reactive species production and positively regulating catalase activities, whereas RsmA slightly negatively regulated catalase activities. Concerning sterigmatocystin production, the highest concentration was measured in the ?rsmA?napA double deletion mutant, but elevated sterigmatocystin production was also found in the OErsmA OEnapA strain. Our results indicate that NapA influences sterigmatocystin production via regulating reactive species level whereas RsmA modulates toxin production independently of the redox regulation of the cells.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Aspergillus nidulans
bZIP-type transcription factors
oxidative stress
secondary metabolite production
sterigmatocystin
catalase
reactive 0 species
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 21 (2021), p. 11577. -
További szerzők:Yin, Wen-Bing Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Nagy Tibor (1988-) (vegyész) Leiter Éva (1976-) (biológus) Emri Tamás (1969-) (biológus) Keller, Nancy P. Pócsi István (1961-) (vegyész)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
K119494
Egyéb
NN125671
Egyéb
K131767
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM080970
035-os BibID:(cikkazonosító)E4308 (PMID)31484391 (scopus)85071755137 (wos)000486888400240
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Spilanthol Inhibits Inflammatory Transcription Factors and iNOS Expression in Macrophages and Exerts Anti-inflammatory Effects in Dermatitis and Pancreatitis / Edina Bakondi, Salam Bhopen Singh, Zoltán Hajnády, Máté Nagy-Pénzes, Zsolt Regdon, Katalin Kovács, Csaba Hegedűs, Tamara Madácsy, József Maléth, Péter Hegyi, Máté Á. Demény, Tibor Nagy, Sándor Kéki, Éva Szabó, László Virág
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Activated macrophages upregulate inducible nitric oxide synthase (iNOS) leading to the profuse production of nitric oxide (NO) and, eventually, tissue damage. Using macrophage NO production as a biochemical marker of inflammation, we tested different parts (flower, leaf, and stem) of the medicinal plant, Spilanthes acmella. We found that extracts prepared from all three parts, especially the flowers, suppressed NO production in RAW macrophages in response to interferon-γ and lipopolysaccharide. Follow up experiments with selected bioactive molecules from the plant (α-amyrin, β-caryophylline, scopoletin, vanillic acid, trans-ferulic acid, and spilanthol) indicated that the N-alkamide, spilanthol, is responsible for the NO-suppressive effects and provides protection from NO-dependent cell death. Spilanthol reduced the expression of iNOS mRNA and protein and, as a possible underlying mechanism, inhibited the activation of several transcription factors (NF?B, ATF4, FOXO1, IRF1, ETS, and AP1) and sensitized cells to downregulation of Smad (TF array experiments). The iNOS inhibitory effect translated into an anti-inflammatory effect, as demonstrated in a phorbol 12-myristate 13-acetate-induced dermatitis and, to a smaller extent, in cerulein-induced pancreatitis. In summary, we demonstrate that spilanthol inhibits iNOS expression, NO production and suppresses inflammatory TFs. These events likely contribute to the observed anti-inflammatory actions of spilanthol in dermatitis and pancreatitis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
FOXO1
IRF
NF?B
dermatitis
inducible nitric oxide synthase
macrophage
nitric oxide
pancreatitis
spilanthol
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 17 (2019), p. 1-18. -
További szerzők:Singh, Salam Bhopen Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Madácsy Tamara Maléth József Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Nagy Tibor (1988-) (vegyész) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
K112336
OTKA
K132193
OTKA
ÚNKP-18-4-DE-450
ÚNKP
PD 116845
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM096575
035-os BibID:(cikkazonosító)8174 (scopus)85111357537 (wos)000681839700001
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme Burden and Ensuing Mechanisms That Protect the Kidney : insights from Bench and Bedside / Balla József, Zarjou Abolfazl
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:With iron at its core, the tetrapyrrole heme ring is a cardinal prosthetic group made up of many proteins that participate in a wide array of cellular functions and metabolism. Once released, due to its pro-oxidant properties, free heme in sufficient amounts can result in injurious effects to the kidney and other organs. Heme oxygenase-1 (HO-1) has evolved to promptly attend to such injurious potential by facilitating degradation of heme into equimolar amounts of carbon monoxide, iron, and biliverdin. HO-1 induction is a beneficial response to tissue injury in diverse animal models of diseases, including those that affect the kidney. These protective attributes are mainly due to: (i) prompt degradation of heme leading to restraining potential hazardous effects of free heme, and (ii) generation of byproducts that along with induction of ferritin have proven beneficial in a number of pathological conditions. This review will focus on describing clinical aspects of some of the conditions with the unifying end-result of increased heme burden and will discuss the molecular mechanisms that ensue to protect the kidneys.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 1-16. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
11003
MTA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM082543
035-os BibID:(cikkazonosító)5430 (scopus)85074505823 (wos)000498946100188
Első szerző:Bekéné Debreceni Ildikó (biológus)
Cím:Dasatinib Inhibits Procoagulant and Clot Retracting Activities of Human Platelets / Ildikó Beke Debreceni, Gabriella Mezei, Péter Batár, Árpád Illés, János Kappelmayer
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 21 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Mezei Gabriella (1969-) (belgyógyász) Batár Péter (1969-) (belgyógyász, haematológus) Illés Árpád (1959-) (belgyógyász, haematológus, onkológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  ... Utolsó