CCL

Összesen 16 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM060756
Első szerző:Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:Inhibition of TRPC6 by protein kinase C isoforms in cultured human podocytes / Lídia Ambrus, Attila Oláh, Tamás Oláh, György Balla, Moin A. Saleem, Petronella Orosz, Judit Zsuga, Klára Bíró, László Csernoch, Tamás Bíró, Tamás Szabó
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Transient receptor potential canonical-6 (TRPC6) ion channels, expressed at high levels in podocytes of the filtration barrier, are recently implicated in the pathogenesis of various forms of proteinuric kidney diseases. Indeed, inherited or acquired up-regulation of TRPC6 activities are suggested to play a role in podocytopathies. Yet, we possess limited information about the regulation of TRPC6 in human podocytes. Therefore, in this study, we aimed at defining how the protein kinase C (PKC) system, one of the key intracellular signalling pathways, regulates TRPC6 function and expression. On human differentiated podocytes, we identified the molecular expressions of both TRPC6 and several PKC isoforms. We also showed that TRPC6 channels are functional since the TRPC6 activator 1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) induced Ca2+-influx to the cells. By assessing the regulatory roles of the PKCs, we found that inhibitors of the endogenous activities of classical and novel PKC isoforms markedly augmented TRPC6 activities. In contrast, activation of the PKC system by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) exerted inhibitory actions on TRPC6 and suppressed its expression. Importantly, PMA treatment markedly down-regulated the expression levels of PKCa, PKCb, and PKCg reflecting their activation. Taken together, these results indicate that the PKC system exhibits a 'tonic' inhibition on TRPC6 activity in human podocytes suggesting that pathological conditions altering the expression and/or activation patterns of podocyte-expressed PKCs may influence TRPC6 activity and hence podocyte functions. Therefore, it is proposed that targeted manipulation of certain PKC isoforms might be beneficial in certain proteinuric kidney diseases with altered TRPC6 functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
human podocytes
transient receptor potential canonical-6
protein kinase C isoforms
proteinuria
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 19 : 12 (2015), p. 2771-2779. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Saleem, Moin A. Orosz Petronella (1986-) (klinikai orvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Bíró Klára (1970-) (egészségügyi menedzsment) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyermekgyógyászat Kutatócsoport
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM061878
Első szerző:Becs Gergely
Cím:Pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of smooth muscle cells / Gergely Becs, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Katalin Éva Kovács, Ádám Becs, Mónika Nyitrai, Enikő Balogh, Emese Bányai, John W. Eaton, Paolo Arosio, Maura Poli, Viktória Jeney, József Balla, György Balla
Dátum:2016
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Vascular calcification is a frequent complication of atherosclerosis, diabetes and chronic kidney disease. In the latter group of patients, calcification is commonly seen in tunica media where smooth muscle cells (SMC) undergo osteoblastic transformation. Risk factors such as elevated phosphorus levels and vitamin D3 analogues have been identified. In the light of earlier observations by our group and others, we sought to inhibit SMC calcification via induction of ferritin. Human aortic SMC were cultured using b-glycerophosphate with activated vitamin D3, or inorganic phosphate with calcium, and induction of alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin as well as accumulation of calcium were used to monitor osteoblastic transformation. In addition, to examine the role of vitamin D3 analogues, plasma samples from patients on haemodialysis who had received calcitriol or paricalcitol were tested for their tendency to induce calcification of SMC. Addition of exogenous ferritin mitigates the transformation of SMC into osteoblast-like cells. Importantly, pharmacological induction of heavy chain ferritin by 3H-1,2-Dithiole-3-thione was able to inhibit the SMC transition into osteoblast-like cells and calcification of extracellular matrix. Plasma samples collected from patients after the administration of activated vitamin D3 caused significantly increased ALP activity in SMC compared to the samples drawn prior to activated vitamin D3 and here, again induction of ferritin diminished the osteoblastic transformation. Our data suggests that pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of SMC. Hence, utilization of such agents that will cause enhanced ferritin synthesis may have important clinical applications in prevention of vascular calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ferritin
ferroxidase activity
[béta]-glycerophosphate
vascular calcification
vitamin D3
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 20 : 2 (2016), p. 217-230. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Becs Ádám Nyitrai Mónika Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Eaton, John W. Arosio, Paolo Poli, Maura Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
K-112333(B.J.)
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM007053
Első szerző:Bodolay Edit (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus)
Cím:Angiogenesis and chemokines in rheumatoid arthritis and other systemic inflammatory rheumatic diseases / Bodolay, E., Koch, A. E., Kim, J., Szegedi, G., Szekanecz, Z.
Dátum:2002
ISSN:1582-1838 (Print)
Megjegyzések:Angiogenesis, the formation of new vessels, is important in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA) and other inflammatory diseases. Chemotactic cytokines termed chemokines mediate the ingress of leukocytes, including neutrophils and monocytes into the inflamed synovium. In this review, authors discuss the role of the most important angiogenic factors and angiogenesis inhibitors, as well as relevant chemokines and chemokine receptors involved in chronic inflammatory rheumatic diseases. RA was chosen as a prototype to discuss these issues, as the majority of studies on the role of angiogenesis and chemokines in inflammatory diseases were carried out in arthritis. However, other systemic inflammatory (autoimmune) diseases including systemic lupus erythematosus (SLE), systemic sclerosis (SSc), Sjogren's syndrome (SS), mixed connective tissue disease (MCTD), polymyositis/dermatomyositis (PM/DM) and systemic vasculites are also discussed in this context. As a number of chemokines may also play a role in neovascularization, this issue is also described here. Apart from discussing the pathogenic role of angiogenesis and chemokines, authors also review the regulation of angiogenesis and chemokine production by other inflammatory mediators, as well as the important relevance of neovascularization and chemokines for antirheumatic intervention.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Angiogenesis Inhibitors
Arthritis, Rheumatoid
Autoimmune Diseases
Chemokines
Growth Substances
Humans
Neovascularization, Pathologic
Receptors, Chemokine
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 6 : 3 (2002), p. 357-376. -
További szerzők:Koch, Alisa E. Kim, Joon Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM055114
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Protein kinase Cð promotes proliferation and induces malignant transformation in skeletal muscle / Gabriella Czifra, Attila Szöllősi, Zsuzsanna Nagy, Miklós Boros, István Juhász, Andrea Kiss, Ferenc Erdődi, Tamás Szabó, Ilona Kovács, Miklós Török, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:In this paper, we investigated the isoform-specific roles of certain protein kinase C (PKC) isoforms in the regulation of skeletal muscle growth. Here, we provide the first intriguing functional evidence that nPKCð (originally described as an inhibitor of proliferation in various cells types) is a key player in promoting both in vitro and in vivo skeletal muscle growth. Recombinant overexpression of a constitutively active nPKCð in C2C12 myoblast increased proliferation and inhibited differentiation. Conversely, overexpression of kinase-negative mutant of nPKCð (DN-nPKCð) markedly inhibited cell growth. Moreover, overexpression of nPKCð also stimulated in vivo tumour growth and induced malignant transformation in immunodeficient (SCID) mice whereas that of DN-nPKCð suppressed tumour formation. The role of nPKCð in the formation of rhabdomyosarcoma was also investigated where recombinant overexpression of nPKCð in human rhabdomyosarcoma RD cells also increased cell proliferation and enhanced tumour formation in mouse xenografts. The other isoforms investigated (PKCð, ð,ð) exerted only minor (mostly growth-inhibitory) effects in skeletal muscle cells. Collectively, our data introduce nPKCð as a novel growth-promoting molecule in skeletal muscles and invite further trials to exploit its therapeutic potential in the treatment of skeletal muscle malignancies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 19 : 2 (2015), p. 396-407. -
További szerzők:Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Boros Miklós Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kiss Andrea (1979-) (biokémikus, vegyész) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Török Miklós (1976-) (pathológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM087277
Első szerző:Douida, Abdennour
Cím:The proteasome activator PA200 regulates expression of genes involved in cell survival upon selective mitochondrial inhibition in neuroblastoma cells / Abdennour Douida, Frank Batista, Agnieszka Robaszkiewicz, Pal Boto, Azzam Aladdin, Mónika Szenykiv, Rita Czinege, László Virág, Krisztina Tar
Dátum:2020
ISSN:1582-1838 1582-4934
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 24 : 12 (2020), p. 6716-6730. -
További szerzők:Batista, Frank (1975-) (biokémikus) Robaszkiewicz, Agnieszka (1983-) (biokémikus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Aladdin, Azzam (1980-) (molekuláris biológus) Szenykiv Mónika Czinege Rita Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Tar Krisztina (1975-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
OTKA K112336
OTKA
OTKA K132193
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM051292
Első szerző:Fülöp Péter (belgyógyász, endokrinológus, lipidológus)
Cím:Association of chemerin with oxidative stress, inflammation and classical adipokines in non-diabetic obese patients / Péter Fülöp, Ildikó Seres, Hajnalka Lőrincz, Mariann Harangi, Sándor Somodi, György Paragh
Dátum:2014
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:The prevalence of obesity has been increasing worldwide. Chemerin is a recently discovered adipokine secreted by the enlarged adipose tissue with diverse biological effects that are not well detailed yet. This study aimed to elucidate the potential role of chemerin in oxidative stress and inflammation that are characteristics for excess weight and may eventually lead to insulin resistance and atherosclerotic complications. We also analysed the associations between chemerin and classical adipokines, namely leptin and adiponectin. Therefore, we investigated non-diabetic obese patients without manifest cardiovascular disease and compared their data to healthy lean individuals. Chemerin correlated positively with markers of oxidative stress and inflammation, while it showed a negative correlation with the measure of antioxidant status, characterized by the HDL-linked paraoxonase-1 enzyme. Chemerin also correlated positively with leptin and negatively with adiponectin respectively. In our study population, oxidized low-density lipoprotein and high-sensitivity C-reactive protein were found to be the strongest predictors of chemerin level. We conclude that chemerin may contribute to chronic inflammation and increased oxidative stress in obese individuals, even in the absence of manifest insulin resistance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 18 : 7 (2014), p. 1313-1320. -
További szerzők:Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Lőrincz Hajnalka (1986-) (biológus) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Paragh György (1953-) (belgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
84196
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM040826
Első szerző:Fülöp Péter (belgyógyász, endokrinológus, lipidológus)
Cím:Increased hair selenium concentration in hyperlipidemic patients / Péter Fülöp, Ildikó Seres, Zoltán Jenei, Imre Juhász, György Paragh
Dátum:2013
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Selenium is an essential trace element with potential anti-atherogenic and antioxidant effects. Experimental data suggest that selenium might be beneficial in the prevention of atherosclerosis and its complications, whereas human epidemiological studies have yielded conflicting results. Data on hair selenium status in hyperlipidemic patients are still lacking. Therefore, we analysed selenium concentrations by X-ray fluorescence in the hair of 81 statin-naïve patients with newly diagnosed Fredrickson-type IIa and IIb hyperlipoproteinemia and compared their data with 43 healthy volunteers. We also assessed the frequency of other classical risk factors of atherosclerosis. Hair selenium levels were found to be significantly higher in hyperlipidemic patients compared with volunteers with normal lipid levels. Also, a significantly increased number of traditional atherosclerosis risk factors were observed in hyperlipidemic patients with hair selenium concentrations above the median in contrast to those with below. Our results suggest that high hair selenium status might be associated with adverse blood lipid profile together with an increased number of traditional risk factors in a selenium-deplete population. These findings warrant further investigations to study the impact of selenium supplementation on the incidence of cardiovascular events.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 17 : 3 (2013), p. 350-355. -
További szerzők:Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Jenei Zoltán (1968-) (belgyógyász) Juhász Imre (1986-) (belgyógyász) Paragh György (1953-) (belgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Gyulladásos és egyéb proatherogén tényezők vizsgálata a lipidanyagcsere zavarával járó kórállapotokban
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM005170
Első szerző:Hertelendi Zita (orvos)
Cím:The peroxynitrite evoked contractile depression can be partially reversed by antioxidants in human cardiomyocytes / Zita Hertelendi, Attila Tóth, Attila Borbély, Zoltán Galajda, István Édes, Árpád Tósaki, Zoltán Papp
Dátum:2009
ISSN:1582-1838 (Print)
Megjegyzések:In this study, we aimed to determine the contribution of peroxynitrite-dependent sulfhydryl group (SH) oxidation to the contractile dysfunction in permeabilized left ventricular human cardiomyocytes using a comparative approach with the SH-oxidant 2,2'-dithiodipyridine (DTDP). Additionally, different antioxidants: dithiothreitol (DTT), reduced glutathione (GSH) or N-acetyl-L-cysteine (NAC) were employed to test reversibility. Maximal isometric active force production (F(o)) and the maximal turnover rate of the cross-bridge cycle (k(tr,max)) illustrated cardiomyocyte mechanics. SH oxidation was monitored by a semi-quantitative Ellman's assay and by SH-specific protein biotinylation. Both peroxynitrite and DTDP diminished F(o) in a concentration-dependent manner (EC(50,peroxynitrite) = 49 microM; EC(50,DTDP) = 2.75 mM). However, k(tr,max) was decreased only by 2.5-mM DTDP, but not by 50 microM peroxynitrite. The diminution of F(o) to zero by DTDP was paralleled by the complete elimination of the free SH groups, while the peroxynitrite-induced maximal reduction in free SH groups was only to 58 +/- 6% of the control (100%). The diminutions in F(o) and free SH groups evoked by 2.5-mM DTDP were completely reverted by DTT. In contrast, DTT induced only a partial restoration in F(o) (DeltaF(o,): approximately 13%; P < 0.05) despite full reversion in protein SH content after 50 microM peroxynitrite. Although, NAC or DTT were equally effective on F(o) after peroxynitrite exposures, NAC or GSH did not restore F(o) or k(tr,max) after DTDP treatments. Our results revealed that the peroxynitrite-evoked cardiomyocyte dysfunction has a small, but significant component resulting from reversible SH oxidation, and thereby illustrated the potential benefit of antioxidants during cardiac pathologies with excess peroxynitrite production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 13 : 8B (2009), p. 2200-2209. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM014848
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Postischemic cardiac recovery in heme oxygenase-1 transgenic ischemic/reperfused mouse myocardium / Bela Juhasz, Balazs Varga, Attila Czompa, Istvan Bak, Istvan Lekli, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga, Adam Kemeny-Beke, Miklos Antal, Levente Szendrei, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekulatudomány
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 9 (2011), p. 1973-1982. -
További szerzők:Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Szendrei Levente Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:K 72315
OTKA
PD 78223
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
TÁMOP-4.2.1.B-2010
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM099495
Első szerző:Keresztes Dávid
Cím:Comparative proteome analysis identified CD44 as a possible serum marker for docetaxel resistance in castration-resistant prostate cancer / Keresztes Dávid, Csizmarik Anita, Nagy Nikolett, Módos Orsolya, Fazekas Tamás, Bracht Thilo, Sitek Barbara, Witzke Kathrin, Puhr Martin, Sevcenco Sabina, Kramer Gero, Shariat Shahrokh, Küronya Zsófia, Takács László, Tornyi Ilona, Lázár József, Hadaschik Boris, Lászik András, Szűcs Miklós, Nyirády Péter, Szarvas Tibor
Dátum:2021
ISSN:1582-1838 1582-4934
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
biomarker research
castration-resistant prostate cancer
comparative proteome analysis
docetaxel resistance
LC-MS/MS
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 2021 (2021), p. 1-6. -
További szerzők:Csizmarik Anita Nagy Nikoletta Módos Orsolya Fazekas Tamás (1950-) (kardiológus) Bracht, Thilo Sitek Barbara Witzke, Kathrin Puhr, Martin Sevcenko, Sabina Kramer, Gero Shariat, Sharokh Küronya Zsófia Takács László (1955-) (orvos) Tornyi Ilona (1982-) (molekuláris biológus) Lázár József Hadaschik, Boris Lászik András Szűcs Miklós (1966-) (urológus, andrológus) Nyirády Péter Szarvas Tibor (matematikus informatikus)
Pályázati támogatás:FK 124431
NKFIH
NVKP_16-1-2016-004
NKFIH
ÚNKP-20- 5-SE-1
Egyéb
ÚNKP-20-3-II-SE-8
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM067699
Első szerző:Lekli István (gyógyszerész)
Cím:Autophagy : an adaptive physiologic countermeasure to cellular senescence and ischemia/reperfusion-associated cardiac arrhythmias / Lekli István, David Donald Haines, Balla György, Tósaki Árpád
Dátum:2017
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Oxidative stress placed on tissues involved in pathogenesis of a disease, activates compensatory metabolic changes, such as DNA damage repair that in turn, cause intracellular accumulation of detritus and "proteotoxic stress", leading to emergence of "senescent" cellular phenotypes, which express high levels of inflammatory mediators, resulting in degradation of tissue function. Proteotoxic stress resulting from hyperactive inflammation following reperfusion of ischemic tissue, causes accumulation of proteinaceous debris in cells of the heart in ways that cause potentially fatal arrhythmias, in particular, ventricular fibrillation (VF). An adaptive response to VF is occurrence of autophagy, an intracellular bulk degradation of damaged macromolecules and organelles that may restore cellular and tissue homeostasis, improving chances for recovery. Nevertheless, depending on the type and intensity of stressors and inflammatory responses, autophagy may become pathological, resulting in excessive cell death. The present review examines the multilayered defenses cells have evolved to reduce proteotoxic stress by degradation of potentially toxic material beginning with endoplasmic reticulum-associated degradation; and the unfolded protein response, which are mechanisms for removal from the ER of misfolded proteins; then progressing through the stages of autophagy, including descriptions of autophagosomes and related vesicular structures which process material for degradation and autophagy-associated proteins including Beclin-1 and regulatory complexes. The physiologic roles of each mode of proteotoxic defense will be examined along with consideration of how emerging understanding of autophagy, along with a newly discovered regulatory cell type called telocytes, may be used to augment existing strategies for prevention and management of cardiovascular disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Autophagy
cardiovascular system
proteotoxic stress
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 21 : 6 (2017), p. 1058-1072. -
További szerzők:Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-104017
OTKA
OTKA-111794
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15
GINOP
EFOP-3.6.1
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.