CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM024435
Első szerző:Camps, Jordi
Cím:Paraoxonase-1 and clopidogrel efficacy / Jordi Camps, Jorge Joven, Bharti Mackness, Michael Mackness, Dan Tawfik, Dragomir Draganov, Lucio G. Costa, György Paragh, Ildikó Seres, Sven Horke, Richard James, Antonio Hernández, Srinivasa Reddy, Diana Shih, Mohamed Navab, Daniel Rochu, Michael Aviram
Dátum:2011
ISSN:1078-8956
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok levél
Megjelenés:Nature Medicine. - 17 : 9 (2011), p. 1041-1042. -
További szerzők:Joven, Jorge Mackness, Bharti Mackness, Michael Tawfik, Dan Draganov, Dragomir Costa, Lucio G. Paragh György (1953-) (belgyógyász) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Horke, Sven James, Richard Hernández, Antonio Reddy, Srinivasa Shih, Diana Navab, Mohamed Rochu, Daniel Aviram, Michael
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM113622
035-os BibID:(scopus)85153100489 (wos)000989808500004
Első szerző:Crees, Zachary D.
Cím:Motixafortide and G-CSF to mobilize hematopoietic stem cells for autologous transplantation in multiple myeloma : a randomized phase 3 trial / Crees Zachary D., Rettig Michael P., Jayasinghe Reyka G., Stockerl-Goldstein Keith, Larson Sarah M., Arpad Illes, Milone Giulio A., Martino Massimo, Stiff Patrick, Sborov Douglas, Pereira Denise, Micallef Ivana, Moreno-Jiménez Gemma, Mikala Gabor, Coronel Maria Liz Paciello, Holtick Udo, Hiemenz John, Qazilbash Muzaffar H., Hardy Nancy, Latif Tahir, García-Cadenas Irene, Vainstein-Haras Abi, Sorani Ella, Gliko-Kabir Irit, Goldstein Inbal, Ickowicz Debby, Shemesh-Darvish Liron, Kadosh Shaul, Gao Feng, Schroeder Mark A., Vij Ravi, DiPersio John F.
Dátum:2023
ISSN:1078-8956
Megjegyzések:Autologous hematopoietic stem cell transplantation (ASCT) improves survival in multiple myeloma (MM). However, many individuals are unable to collect optimal CD34+ hematopoietic stem and progenitor cell (HSPC) numbers with granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) mobilization. Motixafortide is a novel cyclic-peptide CXCR4 inhibitor with extended in vivo activity. The GENESIS trial was a prospective, phase?3, double-blind, placebo-controlled, multicenter study with the objective of assessing the superiority of motixafortide?+?G-CSF over placebo +?G-CSF to mobilize HSPCs for ASCT in MM. The primary endpoint was the proportion of patients collecting ?6???106 CD34+ cells?kg?1 within two apheresis procedures; the secondary endpoint was to achieve this goal in one apheresis. A total of 122?adult patients with MM undergoing ASCT were enrolled at 18?sites across five countries and randomized (2:1) to motixafortide?+ G-CSF or placebo?+?G-CSF for HSPC mobilization. Motixafortide?+?G-CSF enabled 92.5% to successfully meet the primary endpoint versus 26.2% with placebo?+?G-CSF (odds ratio (OR) 53.3, 95% confidence interval (CI) 14.12?201.33, P?<?0.0001). Motixafortide?+ G-CSF also enabled 88.8% to meet the secondary endpoint versus 9.5% with placebo?+?G-CSF (OR 118.0, 95% CI 25.36 549.35, P?<?0.0001). Motixafortide?+?G-CSF was safe and well tolerated, with the most common treatment-emergent adverse events observed being transient, grade?1/2 injection site reactions (pain, 50%; erythema, 27.5%; pruritis, 21.3%). In conclusion, motixafortide?+?G-CSF mobilized significantly greater CD34+ HSPC numbers within two apheresis procedures versus placebo?+?G-CSF while preferentially mobilizing increased numbers of immunophenotypically and transcriptionally primitive HSPCs. Trial Registration: ClinicalTrials.gov, NCT03246529
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Nature Medicine. - 29 : 4 (2023), p. 869-879. -
További szerzők:Rettig, Michael P. Jayasinghe, Reyka G. Stockerl-Goldstein, Keith Larson, Sarah M. Illés Árpád (1959-) (belgyógyász, haematológus, onkológus) Milone, Giulio A. Martino, Massimo Stiff, Patrick Sborov, Douglas Pereira, Denise Micallef, Ivana Moreno-Jiménez, Gemma Mikala Gábor Coronel, Maria Liz Paciello Holtick, Udo Hiemenz, John Qazilbash, Muzaffar H. Hardy, Nancy Latif, Tahir García-Cadenas, Irene Vainstein-Haras, Abi Sorani, Ella Gliko-Kabir, Irit Goldstein, Inbal Ickowicz, Debby Shemesh-Darvish, Liron Kadosh, Shaul Gao, Feng Schroeder, Mark A. Vij, Ravi DiPersio, John F.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM002298
Első szerző:Pamplona, Ana
Cím:Heme oxygenase-1 and carbon monoxide suppress the pathogenesis of experimental cerebral malaria / Ana Pamplona, Ana Ferreira, József Balla, Viktória Jeney, György Balla, Sabrina Epiphanio, Angelo Chora, Cristina D. Rodrigues, Isabel Pombo Gregoire, Margarida Cunha-Rodrigues, Silvia Portugal, Miguel P. Soares, Maria M. Mota
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Nature Medicine 13 : 6 (2007), p. 703-710. -
További szerzők:Ferreira, Ana Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Epiphanio, Sabrina Chora, Angelo Rodrigues, Cristina D. Gregoire, Isabel Pombo Cunha-Rodrigues, Margarida Portugal, Silvia Soares, Miguel P. Mota, Maria M.
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM074473
035-os BibID:(WoS)000444174100032 (Scopus)85050544773
Első szerző:Patten, Darren K.
Cím:Enhancer mapping uncovers phenotypic heterogeneity and evolution in patients with luminal breast cancer / Darren K. Patten, Giacomo Corleone, Balázs Győrffy, Ylenia Perone, Neil Slaven, Iros Barozzi, Edina Erdős, Alina Saiakhova, Kate Goddard, Andrea Vingiani, Sami Shousha, Lőrinc Sándor Pongor, Dimitri J. Hadjiminas, Gaia Schiavon, Peter Barry, Carlo Palmieri, Raul C. Coombes, Peter Scacheri, Giancarlo Pruneri, Luca Magnani
Dátum:2018
ISSN:1078-8956
Megjegyzések:The degree of intrinsic and interpatient phenotypic heterogeneity and its role in tumor evolution is poorly understood. Phenotypic drifts can be transmitted via inheritable transcriptional programs. Cell-type specific transcription is maintained through the activation of epigenetically defined regulatory regions including promoters and enhancers. Here we have annotated the epigenome of 47 primary and metastatic estrogen-receptor (ERα)-positive breast cancer clinical specimens and inferred phenotypic heterogeneity from the regulatory landscape, identifying key regulatory elements commonly shared across patients. Shared regions contain a unique set of regulatory information including the motif for transcription factor YY1. We identify YY1 as a critical determinant of ERα transcriptional activity promoting tumor growth in most luminal patients. YY1 also contributes to the expression of genes mediating resistance to endocrine treatment. Finally, we used H3K27ac levels at active enhancer elements as a surrogate of intra-tumor phenotypic heterogeneity to track the expansion and contraction of phenotypic subpopulations throughout breast cancer progression. By tracking the clonality of SLC9A3R1-positive cells, a bona fide YY1-ERα-regulated gene, we show that endocrine therapies select for phenotypic clones under-represented at diagnosis. Collectively, our data show that epigenetic mechanisms significantly contribute to phenotypic heterogeneity and evolution in systemically treated breast cancer patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
epigenetic
breast cancer
tumor evolution
Megjelenés:Nature Medicine. - 24 : 9 (2018), p. 1469-1480. -
További szerzők:Corleone, Giacomo Győrffy Balázs Perone, Ylenia Slaven, Neil Barozzi, Iros Erdős Edina (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Saiakhova, Alina Goddard, Kate Vingiani, Andrea Shousha, Sami Pongor Lőrinc Sándor Hadjiminas, Dimitri J. Schiavon, Gaia Barry, Peter Palmieri, Carlo Coombes, Raul C. Scacheri, Peter Pruneri, Giancarlo Magnani, Luca
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM040071
Első szerző:Soriano, Francisco Garcia
Cím:Diabetic endothelial dysfunction : the role of poly(ADP-ribose) polymerase activation / Soriano G. F., Virág L., Jagtap P., Szabó E., Mabley J. G., Liaudet L., Marton A., Hoyt D. G., Murthy K. G., Salzman A. L., Southan G. J., Szabó C.
Dátum:2001
ISSN:1078-8956
Megjegyzések:Diabetic patients frequently suffer from retinopathy, nephropathy, neuropathy and accelerated atherosclerosis. The loss of endothelial function precedes these vascular alterations. Here we report that activation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is an important factor in the pathogenesis of endothelial dysfunction in diabetes. Destruction of islet cells with streptozotocin in mice induced hyperglycemia, intravascular oxidant production, DNA strand breakage, PARP activation and a selective loss of endothelium-dependent vasodilation. Treatment with a novel potent PARP inhibitor, starting after the time of islet destruction, maintained normal vascular responsiveness, despite the persistence of severe hyperglycemia. Endothelial cells incubated in high glucose exhibited production of reactive nitrogen and oxygen species, consequent single-strand DNA breakage, PARP activation and associated metabolic and functional impairment. Basal and high-glucose-induced nuclear factor-kappaB activation were suppressed in the PARP-deficient cells. Our results indicate that PARP may be a novel drug target for the therapy of diabetic endothelial dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Nature Medicine. - 7 : 1 (2001), p. 108-113. -
További szerzők:Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Jagtap, Prakash Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Mabley, Jon G. Liaudet, Lucas Marton Anita Hoyt, Dale G. Murthy, Kanneganti G. Salzman, Andrew L. Southan, Garry J. Szabó Csaba
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1