Találati lista | Tudóstér

1.

001-es BibID:	BIBFORM091671
035-os BibID:	(cikkazonosító)105326 (WOS)000615153300011 (Scopus)85098672142
Első szerző:	Bachmann, Magdalena
Cím:	Synthesis and cellular effects of a mitochondria-targeted inhibitor of the two-pore potassium channel TASK-3 / Magdalena Bachmann, Andrea Rossa, Giuseppe Antoniazzi, Lucia Biasutto, Andrea Carrer, Monica Campagnaro, Luigi Leanza, Monika Gonczi, László Csernoch, Cristina Paradisi, Andrea Mattarei, Mario Zoratti, Ildiko Szabo
Dátum:	2021
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	The two-pore potassium channel TASK-3 has been shown to localize to both the plasma membrane and the mitochondrial inner membrane. TASK-3 is highly expressed in melanoma and breast cancer cells and has been proposed to promote tumor formation. Here we investigated whether pharmacological modulation of TASK-3, and specifically of mitochondrial TASK-3 (mitoTASK-3), had any effect on cancer cell survival and mitochondrial physiology. A novel, mitochondriotropic version of the specific TASK-3 inhibitor IN-THPP has been synthesized by addition of a positively charged triphenylphosphonium moiety. While IN-THPP was unable to induce apoptosis, mitoIN-THPP decreased survival of breast cancer cells and efficiently killed melanoma lines, which we show to express mitoTASK-3. Cell death was accompanied by mitochondrial membrane depolarization and fragmentation of the mitochondrial network, suggesting a role of the channel in the maintenance of the correct function of this organelle. In accordance, cells treated with mitoIN-THPP became rapidly depleted of mitochondrial ATP which resulted in activation of the AMP-dependent kinase AMPK. Importantly, cell survival was not affected in mouse embryonic fibroblasts and the effect of mitoIN-THPP was less pronounced in human melanoma cells stably knocked down for TASK-3 expression, indicating a certain degree of selectivity of the drug both for pathological cells and for the channel. In addition, mitoIN-THPP inhibited cancer cell migration to a higher extent than IN-THPP in two melanoma cell lines. In summary, our results point to the importance of mitoTASK-3 for melanoma cell survival and migration.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Mitochondria TASK-3 potassium channel Pharmacological targeting Melanoma
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 164 (2021), p. 105326. -
További szerzők:	Rossa, Andrea Antoniazzi, Giuseppe Biasutto, Lucia Carrer, Andrea Campagnaro, Monica Leanza, Luigi Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Paradisi, Cristina Mattarei, Andrea Zoratti, Mario Szabó Ildikó
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

2.

001-es BibID:	BIBFORM059782
035-os BibID:	(WOS)000363822600014 (Scopus)84940040945
Első szerző:	Csépányi Evelin (gyógyszerész)
Cím:	Cardiovascular effects of low versus high-dose beta-carotene in a rat model / Evelin Csepanyi, Attila Czompa, David Haines, Istvan Lekli, Edina Bakondi, Gyorgy Balla, Arpad Tosaki, Istvan Bak
Dátum:	2015
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	?-carotene (BC), a lipid-soluble tetraterpene precursor to vitamin A, widely distributed in plants, including many used in human diet, has well-known health-enhancing properties, including reducing risk of and treatment for certain diseases. Nevertheless, BC may also act to promote disease through the activity of BC derivatives that form in the presence of external toxicants such as cigarette smoke and endogenously-produced reactive oxygen species. The present investigation evaluates the dose-dependent cardioprotective and possibly harmful properties of BC in a rat model. Adult male rats, were gavage-fed BC for 4 weeks, at dosages of either 0, 30 or 150 mg/kg/day. Then hearts excised from the animals were mounted in a "working heart" apparatus and subjected to 30 minutes of global ischemia, followed by 120 minutes of reperfusion. A panel of cardiac functional evaluations was conducted on each heart. Infarct size and total antioxidant capacity of the myocardium were assessed. Heart tissue content of heme oxygenase-1 (HO-1) by Western blot analysis; and potential direct cytotoxic effects of BC by MTT assay were evaluated. Hearts taken from rats receiving 30 mg/kg/day BC exhibited significantly improved heart function at lower reperfusion times, but lost this protection at higher BC dosage and longer reperfusion times. Myocardial HO-1 content was significantly elevated dose-responsively to both BC dosage. Finally, in vitro evaluation of BC on H9c2 cells showed that the agent significantly improved vitality of these cells in a dose range of 2.5-10 ?M.Although data presented here do not allow for a comprehensive mechanistic explanation for reduced cardioprotection at high dose BC, it is speculated that since Fe2+ produced as a metabolite of HO-1 activity, may determine whether BC acts as an antioxidant or prooxidant agent, the strong induction of this enzyme in response to ischemia/reperfusion-induced oxidative stress may account for the high-dose BC loss of cardioprotection.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk beta-carotene heart ischemia/reperfusion heme-oxygenase-1
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 100 (2015), p. 148-156. -
További szerzők:	Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

3.

001-es BibID:	BIBFORM020272
Első szerző:	Djazayeri, Katayoun
Cím:	Effect of rosiglitazone, an insulin sensitizer, on myelotoxicity caused by repeated doses of 5-fluorouracil / Katayoun Djazayeria, Zoltán Szilvássy, Klára Benkő, Bernadett Rózsa, Boglárka Szabó, A. József Szentmiklósi, Ilona Benkő
Dátum:	2006
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	AbstractHaematopoietic colony-stimulating factors are used frequently to moderate myelotoxicity, but administration of granulocyte-colony-stimulating factor (G-CSF) prior to chemotherapy actually may worsen the toxic effects on bone marrow. This is important in the design of clinical cancer treatment protocols. Previously, we found that rosiglitazone may protect granulocyte-macrophage progenitor cells (CFU-GM) against damage caused by a single dose of 5-fluorouracil (5-FU). Our new studies are designed to evaluate whether rosiglitazone has similar beneficial effects on bone marrow preservation when administered concurrently with repeated, daily doses of 5-FU while restricting regeneration time. Myelotoxicity characterized by the decrease in cellularity, frequency of granulocyte-macrophage progenitor cells and CFU-GM content of femoral bone marrow in mice. Five-day oral rosiglitazone pre-treatment decreased the susceptibility of granulocyte-macrophage progenitors to 5-FU damage. Significantly, more CFU-GM cells survived after the single intraperitoneal dose of 5-FU (100 mg kg(-1)). The increased frequency of CFU-GM cells with their intensive proliferation allowed faster restoration of the damaged CFU-GM compartment than was seen in the case of repeated daily administration of the cytostatic drug (25 or 50 mg kg(-1)) together with rosiglitazone for 7 consecutive days. The expansion of the CFU-GM compartment was 3 times and 50 times greater in the combined-treated mice than in their counterparts treated with repeated doses of 5-FU alone, although differences in absolute neutrophil counts were not significant. In conclusion, our results indicated that rosiglitazone has protective effects on bone marrow progenitor cells even after daily 5-FU treatment but further studies are warranted to evaluate the optimal treatment schedules.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban rosiglitazone myelotoxicity 5-fluorouracil
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 53 : 2 (2006), p. 156-161. -
További szerzők:	Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Benkő Klára Rózsa Bernadett (1981-) (molekuláris biológus) Szabó Boglárka Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Benkő Ilona (1954-) (orvos, farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

4.

001-es BibID:	BIBFORM043662
Első szerző:	Hegedűs Csaba (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Cytoprotective dibenzoylmethane derivatives protect cells from oxidative stress-induced necrotic cell death / Csaba Hegedűs, Petra Lakatos, Attila Kiss-Szikszai, Tamás Patonay, Szabolcs Gergely, Andrea Gregus, Péter Bai, György Haskó, Éva Szabó, László Virág
Dátum:	2013
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	Screening of a small in-house library of 1863 compounds identified 29 compounds that protected Jurkatcells from hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. From the cytoprotective compounds eleven provedto possess antioxidant activity (ABTS radical scavenger effect) and two were found to inhibit poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation), a cytotoxic pathway operating in severely injured cells. Four cytoprotectivedibenzoylmethane (DBM) derivatives were investigated in more detail as they did not scavenge hydro-gen peroxide nor did they inhibit PARylation. These compounds protected cells from necrotic cell deathwhile caspase activation, a parameter of apoptotic cell death was not affected. Hydrogen peroxide acti-vated extracellular signal regulated kinase (ERK1/2) and p38 MAP kinases but not c-Jun N-terminal kinase(JNK). The cytoprotective DBMs suppressed the activation of Erk1/2 but not that of p38. Cytoprotectionwas confirmed in another cell type (A549 lung epithelial cells), indicating that the cytoprotective effectis not cell type specific. In conclusion we identified DBM analogs as a novel class of cytoprotective com-pounds inhibiting ERK1/2 kinase and protecting from necrotic cell death by a mechanism independentof poly(ADP-ribose) polymerase inhibition.
Tárgyszavak:	Természettudományok Kémiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Dibenzoylmethane Hydrogen peroxide Apoptosis Necrosis Poly(ADP-ribosyl)ation Extracellular signal regulated kinase Molekulatudomány Doktori iskola
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 72 (2013), p. 25-34. -
További szerzők:	Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Kiss-Szikszai Attila (1975-) (vegyész) Patonay Tamás (1951-2015) (vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Gregus Andrea (1980-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:	K73003 OTKA K60780 OTKA K82009 OTKA PD83473 OTKA TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019 TÁMOP TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Molekulakönyvtárak fejlesztése TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Kémiai Tudományok Doktori Iskola TéT_09-2010-0023 Egyéb Mec-8/2011 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

5.

001-es BibID:	BIBFORM104880
035-os BibID:	(cikkazonosító)106045 (scopus)85122177537 (wos)000788113000002
Első szerző:	Iring András
Cím:	The dualistic role of the purinergic P2Y12-receptor in an in vivo model of Parkinson's disease : Signalling pathway and novel therapeutic targets / Iring András, Tóth Adrián, Baranyi Mária, Otrokocsi Lilla, Módis László V., Gölöncsér Flóra, Varga Bernadett, Hortobágyi Tibor, Bereczki Dániel, Dénes Ádám, Sperlágh Beáta
Dátum:	2022
ISSN:	1043-6618
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 176 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:	Tóth Adrián Baranyi Mária Otrokocsi Lilla Módis László V. (neurológus) Gölöncsér Flóra Varga Bernadett Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Bereczki Dániel (1960-) (neurológus) Dénes Ádám Sperlágh Beáta
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

6.

001-es BibID:	BIBFORM090645
035-os BibID:	(cikkazonosító)104719 (WoS)000527701100040 (Scopus)85082804840
Első szerző:	Katsiki, Niki
Cím:	Statin therapy in athletes and patients performing regular intense exercise : position paper from the International Lipid Expert Panel (ILEP) / Niki Katsiki, Dimitri P. Mikhailidis, Gani Bajraktari, Andre R. Miserez, Arrigo F. G. Cicero, Eric Bruckert, Maria-Corina Serban, Erkin Mirrakhimov, Fahad Alnouri, Željko Reiner, György Paragh, Amirhossein Sahebkar, Maciej Banach, International Lipid Expert Panel (ILEP)
Dátum:	2020
ISSN:	1043-6618
Tárgyszavak:	Orvostudományok Sporttudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 155 (2020), p. 1-12. -
További szerzők:	Mikhailidis, Dimitri P. Bajraktari, Gani Miserez, André R. Cicero, Arrigo F. G. Bruckert, Eric Serban, Maria-Corina Mirrakhimov, Erkin Alnouri, Fahad Reiner, Željko Paragh György (1953-) (belgyógyász) Sahebkar, Amirhossein Banach, Maciej International Lipid Expert Panel (ILEP)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

7.

001-es BibID:	BIBFORM012831
Első szerző:	Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:	Adenosine deaminase inhibition enhances the inotropic response mediated by A1 adenosine receptor in hyperthyroid guinea pig atrium / Kemény-Beke Á., Jakab A., Zsuga J., Vecsernyes M., Karsai D., Pasztor F., Grenczer M., Szentmiklósi J. A., Berta A., Gesztelyi R.
Dátum:	2007
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	The aim of the present studywas to test the hypothesis that inhibition of adenosine deaminase(ADA) enhances the efficiency of signal-transduction of myocardial A1 adenosine receptors in hyperthyroidism. The inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a selective A1 adenosine receptor agonist resistant to ADA, was investigated in the absence or presence of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an ADA and cGMP-stimulated 3 ,5 -cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE2) inhibitor, or of pentostatin (2 -deoxycoformycin; DCF), an exclusive ADA inhibitor, in left atria isolated from eu- or hyperthyroid guinea pigs. Both ADA inhibitors enhanced the effect of CPA only in hyperthyroid atria. EHNA significantly increased the Emax (mean±S.E.M.) from 83.8±1.2% to 93.4±1.2%, whileDCFsignificantly decreased the log EC50 from-7.5±0.07 to-7.83±0.07 in hyperthyroid samples. Conversely, EHNA also diminished the log EC50 (from -7.5±0.07 to -7.65±0.07) and DCF also raised the Emax (from 83.8±1.2% to 85.7±2%) in hyperthyroidism, but these changes were not significant. In conclusion,ADAinhibition moderately but significantly enhanced the efficiency ofA1 adenosine receptor signaling pathway in the hyperthyroid guinea pig atrium. This suggests that elevated intracellular adenosine level caused byADAinhibition may improve the suppressed responsiveness to A1 adenosine receptor agonists associated with the hyperthyroid state. Alternatively or in addition, the role of decreased concentration of adenosine degradation products cannot be excluded. Furthermore, in the case of EHNA, inhibition of PDE2 also appears to contribute to the enhanced A1 adenosine receptor signaling in the hyperthyroid guinea pig atrium.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pharmacological Research 56 : 2 (2007), p. 124-131. -
További szerzők:	Jakab Anita Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Karsai Dénes Pásztor Fanni Grenczer Maria (1983-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

8.

001-es BibID:	BIBFORM051293
Első szerző:	Kivinen, Niko
Cím:	Hsp70 binds reversibly to proteasome inhibitor-induced protein aggregates and evades autophagic clearance in ARPE-19 cells / Niko Kivinen, Juha M. T. Hyttinen, Johanna Viiri, Jussi Paterno, Szabolcs Felszeghy, Anu Kauppinen, Antero Salminen, Kai Kaarniranta
Dátum:	2014
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal of Biochemical and Pharmacological Research. - 2 : 1 (2014), p. 1-7. -
További szerzők:	Hyttinen, Juha M. T. Viiri, Johanna Paterno, Jussi Felszeghy Szabolcs Béla (1972-) (fogorvos, anatómus, kötőszövetbiológus) Kauppinen, Anu (1977-) (sejtbiológus) Salminen, Antero Kaarniranta, Kai (1972-) (szemész szakorvos)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

9.

001-es BibID:	BIBFORM047584
Első szerző:	Kovács Péter (belgyógyász, kardiológus, klinikai farmakológus)
Cím:	Effect of combinations of fluorouracil, uridine and leucovorin on murine bone marrow "colony forming units in culture" (CFUc) / P. Kovács, I. Benkő, F. Hernádi, A. Jeney, J. Kralovánszky
Dátum:	1992
ISSN:	1043-6618
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 25 : Suppl. 2 (1992), p. 308-309. -
További szerzők:	Benkő Ilona (1954-) (orvos, farmakológus) Hernádi Ferenc (1929-) (farmakológus) Jeney András Kralovánszky Judit
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

10.

001-es BibID:	BIBFORM113310
035-os BibID:	(cikkazonosító)106679 (Scopus)85150079527 (WOS)000953520500001
Első szerző:	Rizzo, Manfredi
Cím:	Nutraceutical approaches to non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) : A position paper from the International Lipid Expert Panel (ILEP) / Rizzo Manfredi, Colletti Alessandro, Penson Peter E., Katsiki Niki, Mikhailidis Dimitri P., Toth Peter P., Gouni-Berthold Ioanna, Mancini John, Marais David, Moriarty Patrick, Ruscica Massimiliano, Sahebkar Amirhossein, Vinereanu Dragos, Cicero Arrigo Francesco Giuseppe, Banach Maciej, International Lipid Expert Panel (ILEP)
Dátum:	2023
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is a common condition affecting around 10?25% of the general adult population, 15% of children, and even > 50% of individuals who have type 2 diabetes mellitus. It is a major cause of liver-related morbidity, and cardiovascular (CV) mortality is a common cause of death. In addition to being the initial step of irreversible alterations of the liver parenchyma causing cirrhosis, about 1/6 of those who develop NASH are at risk also developing CV disease (CVD). More recently the acronym MAFLD (Metabolic Associated Fatty Liver Disease) has been preferred by many European and US specialists, providing a clearer message on the metabolic etiology of the disease. The suggestions for the management of NAFLD are like those recommended by guidelines for CVD prevention. In this context, the general approach is to prescribe physical activity and dietary changes the effect weight loss. Lifestyle change in the NAFLD patient has been supplemented in some by the use of nutraceuticals, but the evidence based for these remains uncertain. The aim of this Position Paper was to summarize the clinical evidence relating to the effect of nutraceuticals on NAFLD-related parameters. Our reading of the data is that whilst many nutraceuticals have been studied in relation to NAFLD, none have sufficient evidence to recommend their routine use; robust trials are required to appropriately address efficacy and safety.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Adult Cardiovascular Diseases Child Diabetes Mellitus, Type 2 Dietary Supplements Humans Lipids Liver Cirrhosis Non-alcoholic Fatty Liver Disease
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 189 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:	Colletti, Alessandro Penson, Peter E. Katsiki, Niki Mikhailidis, Dimitri P. Tóth Péter P. Gouni-Berthold, Ioanna Mancini, John Marais, David Moriarty, Patrick M. Ruscica, Massimiliano Sahebkar, Amirhossein Vinereanu, Dragos Cicero, Arrigo F. G. Banach, Maciej Paragh György (1953-) (belgyógyász) International Lipid Expert Panel (ILEP)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

11.

001-es BibID:	BIBFORM064980
Első szerző:	Szabó Dóra Júlia (Ph.D hallgató)
Cím:	Cell death, clearance and inflammation : molecular crossroads and gene polymorphisms in the pathogenesis of age-related macular degeneration / Szabó Dóra Júlia, Szatmári-Tóth Mária, Doró Zoltán, Nagymihály Richárd, Natasha Josifovska, Facskó Andrea, Goran Petrovski
Dátum:	2014
Megjegyzések:	Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of irreversible loss of vision anddecrease in quality of life in the elderly. A large number of molecular crossroads between cell death,phagocytosis and inflammation have been described in AMD. The different forms of cell death - apoptosis,anoikis, autophagy, necrosis, necroptosis and pyroptosis, have all been studied under different circumstances inthe retina and in AMD pathology. Much less is known about the clearance of these dying cells by nonprofessional(living retinal pigment epithelial (RPE) cells) and professional (macrophages and dendritic cells)phagocytes. The molecular synapse between the dying cells and the phagocytes is far from complete inrelevance to AMD. Gene polymorphism of the phagocytic bridging molecules and those involved ininflammation and angiogenesis further complicate the lock-and-key theory in the clearance of dying cells inAMD. The present review gives an overview of the different risk factors, cell death types and clearancemechanisms in the retina, and their implications to inflammation and angiogenesis in AMD. A correlation of thegenetic factors affecting AMD to those of other neurodegenerative diseases (Alzheimer's, Huntington andParkinson's) is also attempted here.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban sejthalál, apoptózis, autofágia, fagocitózis, gyulladás, gén polimorfizmus, neurodegeneratív betegségek, időskori makula degeneráció
Megjelenés:	Journal of Biochemical and Pharmacological Research. - 2 : 3 (2014), p. 132-143. -
További szerzők:	Szatmári-Tóth Mária (1987-) (molekuláris biológus) Doró Zoltán (1981-) (biotechnológus) Nagymihály Richárd (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Josifovska, Natasha (1987-) (Biológus) Facskó Andrea (1953-) (szemész) Petrovski, Goran (1975-) (orvos)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

12.

001-es BibID:	BIBFORM072649
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Transmembrane TNF-alpha reverse signaling leading to TGF-beta production is selectively activated by TNF targeting molecules : therapeutic implications / Szondy Zsuzsa, Pallai Anna
Dátum:	2017
ISSN:	1043-6618
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pharmacological Research. - 115 (2017), p. 124-132. -
További szerzők:	Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP T104228 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

Rekordok letöltése

1 2

Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.