CCL

Összesen 220 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM067778
Első szerző:Acsai Károly
Cím:Role of the dysfunctional ryanodine receptor - Na+ -Ca2+ exchanger axis in progression of cardiovascular diseases : what we can learn from pharmacological studies? / Acsai K., Ördög B., Varró A., Nánási P. P.
Dátum:2016
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology 779 (2016), p. 91-101. -
További szerzők:Ördög Balázs Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM001042
Első szerző:Acsai Károly
Cím:Effect of partial blockade of the Na+/Ca2+ - exchanger on Ca2+ handling in isolated rat ventricular myocytes / Károly Acsai, Attila Kun, Attila S. Farkas, Ferenc Fülöp, Norbert Nagy, Marianna Balázs, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási, Julius Gy. Papp, András Varró, András Tóth
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 576 : 1-3 (2007), p. 1-6. -
További szerzők:Kun Attila Farkas S. Attila Fülöp Ferenc Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Balázs Marianna Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Tóth András (farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM090867
Első szerző:Al-Chalabi, Ammar
Cím:Potential of the Cardiovascular Drug Levosimendan in the Management of Amyotrophic Lateral Sclerosis / Al-Chalabi Ammar, Heunks Leo M. A., Papp Zoltán, Pollesello Piero
Dátum:2019
ISSN:0160-2446
Megjegyzések:Levosimendan is a calcium sensitizer that promotes myocyte contractility through its calcium-dependent interaction with cardiac troponin C. Administered intravenously, it has been used for nearly 2 decades to treat acute and advanced heart failure and to support the heart function in various therapy settings characterized by low cardiac output. Effects of levosimendan on noncardiac muscle suggest a possible new application in the treatment of people with amyotrophic lateral sclerosis (ALS), a neuromuscular disorder characterized by progressive weakness, and eventual paralysis. Previous attempts to improve the muscle response in ALS patients and thereby maintain respiratory function and delay progression of disability have produced some mixed results. Continuing this line of investigation, levosimendan has been shown to enhance in vitro the contractility of the diaphragm muscle fibers of non-ALS patients and to improve in vivo diaphragm neuromuscular efficiency in healthy subjects. Possible positive effects on respiratory function in people with ALS were seen in an exploratory phase 2 study, and a phase 3 clinical trial is now underway to evaluate the potential benefit of an oral form of levosimendan on both respiratory and overall functions in patients with ALS. Here, we will review the various known pharmacologic effects of levosimendan, considering their relevance to people living with ALS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Cardiovascular Pharmacology. - 74 : 5 (2019), p. 389-399. -
További szerzők:Heunks, Leo M. A. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Pollesello, Piero
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM077738
035-os BibID:(WoS)000469213300008 (Scopus)85066271383 (PubMed)30517027
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Brief structural insight into the allosteric gating mechanism of BK (Slo1) channel / János Almássy, Péter P. Nánási
Dátum:2019
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:The big conductance Ca2+-dependent K+ channel, also known as BK, MaxiK, Slo1, or KCa1.1, is a ligand- and voltage-gated K+ channel. Although structure-function studies of the past decades, involving mutagenesis and electrophysiological measurements, revealed fine details of the mechanism of BK channel gating, the exact molecular details remained unknown until the quaternary structure of the protein has been solved at a resolution of 3.5 ?A using cryo-electron microscopy. In this short review, we are going to summarize these results and interpret the gating model of the BK channel in the light of the recent structural results.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BK channel
Megjelenés:Canadian Journal Of Physiology And Pharmacology. - 97 : 6 (2019), p. 498-502. -
További szerzők:Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA K115307
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM070110
Első szerző:Altenberger, Johann
Cím:Levosimendan in acute and advanced heart failure : an appraisal of the clinical database and evaluation of its therapeutic applications / Altenberger J., Gustafsson F., Harjola Veli-Pekka, Karason K., Kindgen-Milles D., Kivikko M., Malfatto G., Papp Z., Parissis J., Pollesello P., Pölzl G., Tschöpe C.
Dátum:2018
ISSN:0160-2446
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Cardiovascular Pharmacology. - 71 : 3 (2018), p. 129-136. -
További szerzők:Gustafsson, Finn Harjola, Veli-Pekka Karason, Kristian Kindgen-Milles, D. Kivikko, Matti Malfatto, Gabriella Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Parissis, John Pollesello, Piero Pölzl, Gerhard Tschöpe, Carsten
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM020146
Első szerző:Altorjay István (belgyógyász, gasztroenterológus, onkológus)
Cím:Anti-TNF-alpha antibody (infliximab) therapy supports the recovery of eNOS and VEGFR2 protein expression in endothelial cells / Istvan Altorjay, Zoltan Vereb, Zoltan Serfozo, Ildiko Bacskai, Robert Batori, Ferenc Erdodi, Miklos Udvardy, Sandor Sipka, Arpad Lanyi, Eva Rajnavolgyi, Karoly Palatka
Dátum:2011
Megjegyzések:The aim of this study is to investigate the effect of sera obtained from patients of Crohn's disease treated by anti-TNF-alpha antibody (infliximab) on the expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR2) protein in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) cultured in vitro. HUVEC was cultured in the presence of sera derived from patients before and after treatment, or from healthy individuals. Effects of sera on the expression of eNOS and VEGFR2 were monitored by determination of mRNA and protein levels using real time quantitative PCR and Western blot analysis, respectively. The serum of Crohn's patients contained elevated levels of TNF-alpha (34 +/- 1.80 pg/mL), which resulted in a decrease in the protein level of eNOS in HUVEC with a simultaneous induction of VEGFR2. Infliximab treatment normalized the expression level of these proteins by decreasing TNF-alpha level, particularly in those cases when clinical healing was also recorded, and it also conferred restitution of the level of angiogenic cytokines. Results suggest that altered angiogenesis possibly contributes to the initiation and perpetuation of inflammatory processes in Inflammatory Bowel Disease (IBD). Endothelial dysfunction, a selective feature of Crohn's disease is beneficially affected by intravascular TNF-alpha neutralization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Crohn's disease
eNOS
HUVEC
inflammatory bowel disease
infliximab
TNF-alpha
Vascular endothelial growth factor receptor-2
Megjelenés:International Journal of Immunopathology and Pharmacology 24 : 2 (2011), p. 323-335. -
További szerzők:Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Serfőző Zoltán Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Bátori Róbert Károly (1983-) (biológus, biotechnológus) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Palatka Károly (1961-) (belgyógyász, gasztroenterológus)
Pályázati támogatás:0046/NA/2006-2/OP-9
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM091525
035-os BibID:(scopus)85100002242 (wos)000612002300001
Első szerző:Alvarado, Diana
Cím:A Novel Insecticidal Spider Peptide that Affects the Mammalian Voltage-Gated Ion Channel hKv1.5 / Diana Alvarado, Samuel Cardoso-Arenas, Ligia-Luz Corrales-García, Herlinda Clement, Iván Arenas, Pavel Andrei Montero-Dominguez, Timoteo Olamendi-Portugal, Fernando Zamudio, Agota Csoti, Jesús Borrego, Gyorgy Panyi, Ferenc Papp, Gerardo Corzo
Dátum:2021
ISSN:1663-9812
Megjegyzések:Spider venoms include various peptide toxins that modify the ion currents, mainly of excitable insect cells. Consequently, scientific research on spider venoms has revealed a broad range of peptide toxins with different pharmacological properties, even for mammal species. In this work, thirty animal venoms were screened against hKv1.5, a potential target for atrial fibrillation therapy. The whole venom of the spider Oculicosa supermirabilis, which is also insecticidal to house crickets, caused voltage-gated potassium ion channel modulation in hKv1.5. Therefore, a peptide from the spider O. supermirabilis venom, named Osu1, was identified through HPLC reverse-phase fractionation. Osu1 displayed similar biological properties as the whole venom; so, the primary sequence of Osu1 was elucidated by both of N-terminal degradation and endoproteolytic cleavage. Based on its primary structure, a gene that codifies for Osu1 was constructed de novo from protein to DNA by reverse translation. A recombinant Osu1 was expressed using a pQE30 vector inside the E. coli SHuffle expression system. recombinant Osu1 had voltage-gated potassium ion channel modulation of human hKv1.5, and it was also as insecticidal as the native toxin. Due to its novel primary structure, and hypothesized disulfide pairing motif, Osu1 may represent a new family of spider toxins.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atrial fibrillation
Kv1.5
Oculicosa supermirabilis
recombinant expression
spider venom
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 11 (2021), p. 1-13. -
További szerzők:Cardoso-Arenas, Samuel Corrales-García, Ligia-Luz Clement, Herlinda Arénas Iván Montero-Dominguez, Pavel Andrei Olamendi-Portugal, Timoteo Zamudio, Fernando Z. Csóti Ágota (1989-) (biológus) Borrego, Jesús Panyi György (1966-) (biofizikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Corzo, Gerardo
Pályázati támogatás:K119417
OTKA
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
University of Debrecen, Faculty of Medicine, Bridging Fund
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM070903
Első szerző:Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:Human podocytes express functional thermosensitive transient receptor potential vanilloid (TRPV) channels / Lídia Ambrus, Balázs Kelemen, Tamás Szabó, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2017
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSEHeat sensitive transient receptor potential vanilloid (TRPV) channels are expressed in various epithelial tissues regulating, among else, barrier functions. Their expression is well established in the distal nephron; however, we have no data about their presence in podocytes. Since podocytes are indispensable in the formation of the glomerular filtration barrier, we investigated the presence and function of Ca2+-permeable TRPV1-4 channels in human podocyte cultures.EXPERIMENTAL APPROACHThe expression of TRPV1-4 was investigated at protein (immunocytochemistry, western blot) and mRNA (Q-PCR) level in a conditionally immortalized human podocyte cell line. The channel functionality was assessed by measuring intracellular Ca2+ concentration using fluo-4 Ca2+-indicator dye and patch clamp electrophysiology upon applying various activators and inhibitors.KEY RESULTSThermosensitive TRP channels were expressed in podocytes. The TRPV1 specific agonists capsaicin and resiniferatoxin did not induce any alteration in the intracellular Ca2+ concentration. Cannabidiol, an activator of TRPV2 and TRPV4 induced moderate Ca2+-influxes which were inhibited by both tranilast and HC067047, blockers of TRPV2 and TRPV4, respectively. The TRPV4-specific agonists GSK1016790A and 4?-Phorbol 12,13-didecanoate resulted robust Ca2+-signals which were abolished in the presence of HC067047. Non-specific agonists of TRPV3 induced marked Ca2+ transients. However, TRPV3 blockers, ruthenium red and isopentenyl diphosphate only partially inhibited the responses and TRPV3 silencing was ineffective suggesting remarkable off-target effects of the compounds.CONCLUSION AND IMPLICATIONSOur results indicate the functional presence of TRPV4 and other thermosensitive TRPV channels in human podocytes and raise the possibility of their involvement in the regulation of glomerular filtration barrier.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:British journal of pharmacology. - 174 : 23 (2017), p. 4493-4507. -
További szerzők:Kelemen Balázs (1992-) (biológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:76065
OTKA
NKFI K_16 120187
Egyéb
NKFI K_16 120552
Egyéb
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
LP003-2011/2015
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM004855
Első szerző:Bagdány Miklós
Cím:Anuroctoxin, a new scorpion toxin of the alpha-KTx 6 subfamily, is highly selective for Kv1.3 over IKCa1 ion channels of human T lymphocytes / Bagdany, M., Batista, C. V. F., Valdez-Cruz, N. A., Somodi, S., Rodriguez de la Vega, R. C., Licea, A. F., Varga, Z., Gaspar, R., Possani, L. D., Panyi, G.
Dátum:2005
Megjegyzések:The physiological function of T lymphocytes can be modulated selectively by peptide toxins acting on Kv1.3 K(+) channels. Because Kv1.3-specific peptide toxins are considered to have a significant therapeutic potential in the treatment of autoimmune diseases, the discovery of new toxins is highly motivated. Through chromatographic procedures and electrophysiological assays, using patch-clamp methodology, the isolation of a novel peptide named anuroctoxin was accomplished using the venom of the Mexican scorpion Anuroctonus phaiodactylus. It has 35 amino acid residues with a molecular weight of 4082.8, tightly bound by four disulfide bridges whose complete covalent structure was determined. It has a pyroglutamic acid at the N-terminal region and an amidated C-terminal residue. Sequence comparison and phylogenetic clustering analysis classifies anuroctoxin into subfamily 6 of the alpha-KTx scorpion toxins (systematic name, alpha-KTx 6.12). Patch-clamp experiments show that anuroctoxin is a high-affinity blocker of Kv1.3 channels of human T lymphocytes with a K(d) of 0.73 nM, and it does not block the Ca(2+)-activated IKCa1 K(+) channels. These two channels play different but important roles in T-lymphocyte activation. Furthermore, the toxin practically does not inhibit Shaker IR, mKv1.1, and rKv2.1 channels, whereas the affinity of anuroctoxin for hKv1.2 is almost an order of magnitude smaller than for Kv1.3. The pharmacological profile and the selectivity of this new toxin for Kv1.3 over IKCa1 may provide an important tool for the modulation of the immune system, especially in cases in which selective inhibition of Kv1.3 is required.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
analysis
Animals
antagonists & inhibitors
Autoimmune Diseases
Biophysics
chemistry
drug effects
Human
Humans
Hungary
Immune System
Intermediate-Conductance Calcium-Activated Potassium Channels
Ion Channels
isolation & purification
Kv1.3 Potassium Channel
Lymphocytes
Models,Molecular
Molecular Weight
pharmacology
Phylogeny
Potassium
Potassium Channel Blockers
Potassium Channels
Potassium Channels,Calcium-Activated
Potassium Channels,Voltage-Gated
Research
Scorpion Venoms
Sequence Alignment
Support
T-Lymphocytes
Toxins
Toxins,Biological
Megjelenés:Molecular Pharmacology. - 67 : 4 (2005), p. 1034-1044. -
További szerzők:Batista, Cesar V. F. Valdez-Cruz, Norma A. Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Rodriguez de la Vega, Ricardo C. Licea, Alexei F. Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Gáspár Rezső (1944-) (biofizikus) Possani, Lourival Domingos Panyi György (1966-) (biofizikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM018442
Első szerző:Bagi Zsolt (orvos)
Cím:Microvascular responsiveness in obesity : implications for therapeutic intervention / Zsolt Bagi, Attila Feher, James Cassuto
Dátum:2012
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Obesity has detrimental effects on the microcirculation. Functional changes in microvascular responsiveness may increase the risk of developing cardiovascular complications in obese patients. Emerging evidence indicates that selective therapeutic targeting of the microvessels may prevent life-threatening obesity-related vascular complications, such as ischemic heart disease, heart failure and hypertension. It is also plausible that alterations in adipose tissue microcirculation contribute to the development of obesity. Therefore, targeting adipose tissue arterioles could represent a novel approach to reducing obesity. This review aims to examine recent studies that have been focused on vasomotor dysfunction of resistance arteries in obese humans and animal models of obesity. Particularly, findings in coronary resistance arteries are contrasted to those obtained in other vascular beds. We provide examples of therapeutic attempts, such as use of statins, angiotensin converting enzyme inhibitors and insulin sensitizers to prevent obesity-related microvascular complications. We further identify some of the important challenges and opportunities going forward.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
obesity
microcirculation
arteriole
coronary
type 2 diabetes mellitus
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 165 : 3 (2012), p. 544-560. -
További szerzők:Fehér Attila (1982-) (orvos) Cassuto, James
Pályázati támogatás:R01 HL104126
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM018441
Első szerző:Bagi Zsolt (orvos)
Cím:Increased availability of angiotensin AT1 receptors leads to sustained arterial constriction to angiotensin II in diabetes - role for Rho-kinase activation / Zsolt Bagi, Attila Feher, James Cassuto, Komala Akula, Nazar Labinskyy, Gabor Kaley, Akos Koller
Dátum:2011
ISSN:0007-1188
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
diabetes mellitus
hyperglycaemia
arteriolar constriction
AT1 receptor
Rho-kinase
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 163 : 5 (2011), p. 1059-1068. -
További szerzők:Fehér Attila (1982-) (orvos) Cassuto, James Akula, Komala Labinskyy, Nazar Kaley Gábor Koller Ákos
Pályázati támogatás:K71591
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM080582
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:ADP-ribosylation inhibitors in treatment of diseases / Bai Peter, Palmiro Poltronieri, Mariella Di Girolamo
Dátum:2019
ISSN:0006-2952
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 167 (2019), p. 1-2. -
További szerzők:Poltronieri, Palmiro Di Girolamo, Mariella
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  ... Utolsó
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.