CCL

Összesen 45 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103255
035-os BibID:(cikkazonosító)e12747 (Scopus)85135831801 (Wos)000836913400001
Első szerző:Ariens, Robert A. S.
Cím:Illustrated State-of-the-Art Capsules of the 2022 Congress / Ariëns Robert A., Hunt Beverley J., Agbani Ejaife O., Ahnström Josefin, Ahrends Robert, Alikhan Raza, Assinger Alice, Bagoly Zsuzsa, Balduini Alessandra, Barbon Elena, Barrett Christopher D., Batty Paul, Carneiro Jorge David Aivazoglou, Chan Wee-Shian, de Maat Moniek, de Wit Kerstin, Denis Cécile, Ellis Martin H., Eslick Renee, Fu Hongxia, Hayward Catherine P. M., Ho-Tin-Noé Benoit, Klok Frederikus A., Kumar Riten, Leiderman Karin, Litvinov Rustem I., Mackman Nigel, McQuilten Zoe, Neal Matthew D., Parker William A. E., Preston Roger J. S., Rayes Julie, Rezaie Alireza R., Roberts Lara N., Rocca Bianca, Shapiro Susan, Siegal Deborah M., Sousa Lirlandia P., Suzuki-Inoue Katsue, Zafar Tahira, Zhou Jiaxi
Dátum:2022
ISSN:2475-0379
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. - 6 : 5 (2022), p. 1-45. -
További szerzők:Hunt, Beverley J. Agbani, Ejaife O. Ahnström, Josefin Ahrends, Robert Alikhan, Raza Assinger, Alice Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Balduini, Alessandra Barbon, Elena Barrett, Christopher D. Batty, Paul Carneiro, Jorge David Aivazoglou Chan, Wee-Shian de Maat, M. P. de Wit, Kerstin Denis, Cécile Ellis, Martin H. Eslick, Renee Fu, Hongxia Hayward, Catherine P. M. Ho-Tin-Noé, Benoit Klok, Frederikus A. Kumar, Riten Leiderman, Karin Litvinov, Rustem I. Mackman, Nigel McQuilten, Zoe Neal, Matthew D. Parker, William A. E. Preston, Roger J. S. Rayes, Julie Rezaie, Alireza R. Roberts, Lara N. Rocca, Bianca Shapiro, Susan Siegal, Deborah M. Sousa, Lirlandia P. Suzuki-Inoue, Katsue Zafar, Tahira Zhou, Jiaxi
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM077463
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:The Effect of Factor XIII Levels on the Incorporation of [alfa]2-plasmin Inhibitor into Fibrin Clots : association with the Therapeutic Outcome of Acute Ischemic Stroke Patients / Z. Bagoly, B. Baráth, I. Szegedi, R. Kálmándi, L. Csiba, É. Katona
Dátum:2018
ISSN:2475-0379
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. - 2 (2018), p. 198-198. -
További szerzők:Baráth Barbara (1991-) (orvosírnok) Szegedi István (1992-) (orvos) Orbán-Kálmándi Rita Angéla (1993-) (klinikai laboratóriumi kutató) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071101
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Cancer and thrombosis : a fresh look at an old story / Bagoly Zsuzsa
Dátum:2015
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Thrombosis Research 136 (2015), p. 1-2. -
Pályázati támogatás:OTKA-111929
OTKA
MTA Bolyai Ösztöndíj
Egyéb
DE Szodoray Ösztöndíj
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM039755
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII and inflammatory cells / Bagoly Zsuzsa, Katona Éva, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Factor XIII is a coagulation factor with multiple plasmatic and cellular functions part of which is outside of the field of traditional hemostasis. The aim of the review is to provide a brief summary on the relationship between coagulation factor XIII (FXIII) and the cells of the immune system. In the first part the structure and biochemical functions of plasma and cellular FXIII are briefly summarized. Then, the interaction between leukocytes and factor XIII is discussed. This part includes the activation of FXIII by human neutrophil elastase, the down-regulation of activated FXIII (FXIIIa) by granulocyte proteases within the clot, and the effect of FXIIIa on leukocytes. In the following part data on the expression and subcellular distribution of FXIII in monocytes/macrophages are summarized. Another part of the review is devoted to changes of FXIII expression during monocyte differentiation and monocyte activation by the classical or the alternative pathway. In the final part reports on the possible functions of cellular FXIII in monocytes and macrophages are evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : Suppl.2 (2012), p. S77-S81. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
OTKA-NKTH CNK 80776
OTKA
Mec-1/2011
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM034731
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII, clot structure, thrombosis / Bagoly Zsuzsa, Koncz Zsuzsa, Hársfalvi Jolán, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Blood coagulation factor XIII (FXIII) is a tetrameric protein consisting of two catalytic A (FXIII-A) and two carrier/inhibitory B (FXIII-B) subunits. It is a zymogen, which becomes transformed into an active transglutaminase (FXIIIa) in the final phase of coagulation cascade by thrombin and Ca(2+). FXIII is essential for hemostasis, its deficiency results in severe bleeding diathesis. FXIIIa mechanically stabilizes fibrin by cross-linking its α-, and γ-chains. It also protects newly formed fibrin from fibrinolysis, primarily by cross-linking α(2)-plasmin inhibitor to fibrin. Beside the above prothrombotic effects, it is involved in limiting thrombus growth by down-regulating platelet adhesion to fibrin. Elevated FXIII level seems to be a gender-specific risk factor of both coronary artery disease and peripheral arterial disease, it represents an increased risk only in females. The association of FXIII level with the risk of ischemic stroke and venous thromboembolism was investigated only in a few studies from which no clear conclusion could be drawn. Among the FXIII subunit polymorphisms, concerning their effect on the risk of thrombotic diseases, only FXIII-A p.Val34Leu was investigated extensively. Meta-analyses of reported data suggest that this polymorphism provides a moderate protection against coronary artery disease and venous thromboembolism, but not against ischemic stroke. Gene-gene and gene-environmental interactions might modify its effect. Further studies are required to explore the effect of other FXIII subunit polymorphism on the risk of thrombotic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
atherothrombotic disease
clot structure
Molekuláris Medicina
factor XIII
factor XIII polymorphism
fibrin
venous thrombosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 3 (2012), p. 382-387. -
További szerzők:Koncz Zsuzsa (1983-) (orvos) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM013967
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Variant type Glanzmann thrombasthenia caused by homozygous p.724R>X mutation in beta3 integrin / Bagoly Zsuzsa, Fazakas Ferenc, Marosi Anikó, Török Olga, Bereczky Zsuzsanna, Haramura Gizella, Tóth Judit, Kappelmayer János, Muszbek László
Dátum:2010
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Thrombosis Research. - 125 : 5 (2010), p. 427-431. -
További szerzők:Fazakas Ferenc (1969-) (molekuláris biológus) Marosi Anikó Török Olga (1956-) (szülész-nőgyógyász, humángenetikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Tóth Judit (1978-) (laboratóriumi szakorvos) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM001403
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Modulation of the risk of coronary sclerosis/myocardial infarction by the interaction between factor XIII subunit A Val34Leu polymorphism and fibrinogen concentration in the high risk Hungarian population / Bereczky Z., Balogh E., Katona E., Pocsai Z., Czuriga I., Széles G., Kárpáti L., Ádány R., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII
Factor XIII polymorphism
Fibrinogen
Coronary artery disease
Coronary sclerosis
Myocardial infarction
Megjelenés:Thrombosis Research. - 120 : 4 (2007), p. 567-573. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Széles György (1969-) (epidemiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM081217
035-os BibID:(WoS)000506413800011 (Scopus)85075304022
Első szerző:Bryk, Agata Hanna
Cím:Sex-specific alteration to α2-antiplasmin incorporation in patients with type 2 diabetes / Agata Hanna Bryk, Jakub Siudut, Elżbieta Broniatowska, Zsuzsa Bagoly, Barbara Baráth, Éva Katona, Anetta Undas
Dátum:2020
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 185 (2020), p. 88-62. -
További szerzők:Siudut, Jakub Broniatowska, Elżbieta Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Baráth Barbara (1991-) (orvosírnok) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Undas Anetta
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM043575
Első szerző:Dardik, Rima
Cím:Factor XIII mediates adhesion of platelets to endothelial cells through alpha(v)beta(3) and glycoprotein IIb/IIIa integrins / Dardik, R., Shenkman, B., Tamarin, I., Eskaraev, R., Harsfalvi, J., Varon, D., Inbal, A.
Dátum:2002
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Coagulation factor XIII (FXIII) is a transglutaminase that catalyzes crosslink formation in fibrin clots. Endothelial cells (EC) were demonstrated to bind FXIII via their alpha(v)beta3 integrin receptor. FXIII was also shown to bind platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor. In the present study, we analyzed if FXIII can mediate platelet-EC interaction. Both FXIII and activated FXIII (FXIIIa) bound to EC monolayers; this binding was enhanced by the addition of Mn2+ and was inhibited by the monoclonal antibody L609 against alpha(v)beta3 integrin. Normal washed platelets also bound surface-immobilized or soluble FXIII and FXIIIa, and the binding was GPIIb/IIIa dependent. The effect of FXIII concentrate (Fibrogammin-P) treatment on the interaction of ECs with platelets from six FXIII-deficient patients was studied. Patients' platelets were radiolabeled with 3H-Adenine, washed, resuspended in autologous plasma and allowed to adhere to immortalized EC line EAhy926. Adhesion of platelets from FXIII-deficient patients to ECs increased 1.7+/-0.4-fold (P=.01) following intravenous infusion of FXIII concentrate. Similarly, addition of 1 U/ml of FXIII concentrate to the patients' PRP in vitro increased the adhesion 1.8+/-0.5-fold (P=.008). Preincubation of the EC monolayers with increasing concentrations of either FXIII or FXIIIa augmented the adhesion of normal washed platelets to ECs in a dose-dependent manner. At 10 U/ml of EC-bound FXIII or FXIIIa, platelet adhesion enhanced 1.7+/-0.25-fold (P=.03) and 2.5+/-0.5-fold (P=.02), respectively. The increase in platelet adhesion was completely abolished by pretreatment of ECs with the anti-alpha(v)beta3 antibody L609 or by preincubation of the platelets with the GPIIb/IIIa inhibitor Abciximab. Taken together, our data indicate that FXIII mediates the interaction of platelets with ECs by bridging between endothelial alpha(v)beta3 and platelet GPIIb/IIIa integrins. This interaction may be relevant for tissue remodeling and wound repair after vascular injury in FXIII-deficient patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
FXIII
Endothelial cells
Platelets
GPIIb/IIIa
alpha(v)beta(3)
Megjelenés:Thrombosis Research. - 105 : 4 (2002), p. 317-323. -
További szerzők:Shenkman, Boris Tamarin, I. Eskaraev, R. Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Varon, D. Inbal, Aida
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.