CCL

Összesen 30 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM001037
Első szerző:Bai Péter (biokémikus)
Cím:Protein tyrosine nitration and poly(ADP-ribose) polymerase activation in N-methyl-N-nitrosoguanidine-treated thymocytes : implication for cytotoxicity / Bai P., Hegedűs C., Erdélyi K., Szabó E., Bakondi E., Gergely S., Szabó C., Virág L.
Dátum:2007
Megjegyzések:1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine (MNNG) is a DNA alkylating agent. DNA alkylation by MNNG is known to trigger accelerated poly(ADP-ribose) metabolism. Various nitroso compounds release nitric oxide (NO). Therefore, we set out to investigate whether MNNG functions as NO donor and whether MNNG-derived NO or secondary NO metabolites such as peroxynitrite contribute to MNNG-induced cytotoxicity. MNNG in aqueous solutions resulted in time- and concentration-dependent NO release and nitrite/nitrate formation. Moreover, various proteins in MNNG-treated thymocytes were found to be nitrated, indicating that MNNG-derived NO may combine with cellular superoxide to form peroxynitrite, a nitrating agent. MNNG also caused DNA breakage and increased poly(ADP-ribose) polymerase activity and cytotoxicity in thymocytes. MNNG-induced DNA damage (measured by the comet assay) and thymocyte death (measured by propidium iodide uptake) was prevented by the PARP inhibitor PJ-34 and by glutathione (GSH) or N-acetylcysteine (NAC). The cytoprotection provided by PJ-34 against necrotic parameters was paralleled by increased outputs in apoptotic parameters (caspase activity, DNA laddering) indicating that PARP activation diverts apoptotic death toward necrosis. As MNNG-induced cytotoxicity showed many similarities to peroxynitrite-induced cell death, we tested whether peroxynitrite was responsible for at least part of the cytotoxicity induced by MNNG. Cell-permeable enzymic antioxidants (superoxide dismutase and catalase), the NO scavenger cPTIO or the peroxynitrite decomposition catalyst FP15 failed to inhibit MNNG-induced DNA breakage and cytotoxicity. In conclusion, MNNG induces tyrosine nitration in thymocytes. Furthermore, MNNG damages DNA by a radical mechanism that does not involve NO or peroxynitrite.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine
peroxynitrite
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
poly(ADP-ribose) polymerase
necrosis
apoptosis
nitric oxide
Megjelenés:Toxicology Letters 170 : 3 (2007), p. 203-213. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gergely Szabolcs (1977-) (kardiológus) Szabó Csaba Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM005624
Első szerző:Barta Judit (kardiológus)
Cím:Antiplatelet agents sarpogrelate and cilostazol affect experimentally-induced ventricular arrhythmias and mortality / Barta, J., Sanganalmath, S. K., Kumamoto, H., Takeda, N., Edes, I., Dhalla, N. S.
Dátum:2008
ISSN:1530-7905 (Print)
Megjegyzések:Antiplatelet agents, sarpogrelate (SAR), a 5-hydroxy tryptamine 2A receptor antagonist and cilostazol (CIL), a phosphodiesterase-III inhibitor, were observed to be beneficial in attenuating cardiac remodeling and improving cardiac function in congestive heart failure due to myocardial infarction in rats; however, CIL increased ventricular tachycardia and mortality. In order to study the effects of these antiplatelet agents on arrhythmias, Sprague-Dawley rats were pretreated with either SAR or CIL (5 mg/kg/day) for 2 weeks and were then either injected cumulative doses of epinephrine (Epi) or subjected to coronary occlusion. Saline-treated animals served as controls. Electrocardiographic analysis revealed that SAR pretreatment decreased the incidence and severity of ventricular arrhythmias (time of onset of arrhythmias as well as the occurrence of premature ventricular contractions, salvos, tachycardia, and fibrillations), whereas CIL treatment augmented the incidence of cardiac arrhythmias due to both Epi and coronary occlusion. None of the drugs affected the corrected QT interval significantly. Furthermore, the levels of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) in left ventricle were markedly higher in CIL-pretreated rats when compared to SAR-pretreated or control rats. It is suggested that an excessive level of cAMP may contribute to increase incidence of ventricular arrhythmias and mortality in animals pretreated with CIL, unlike the SAR-pretreated rats.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Animals
Anti-Arrhythmia Agents/*pharmacology
Arrhythmias, Cardiac/*chemically induced/metabolism/*prevention & control
Coronary Occlusion/complications/*drug therapy/metabolism
Cyclic AMP/metabolism
Disease Models, Animal
Electrocardiography
Epinephrine
Heart Ventricles/drug effects/metabolism
Male
Platelet Aggregation Inhibitors/adverse effects/*pharmacology
Rats
Rats, Sprague-Dawley
Succinates/*pharmacology
Tetrazoles/*adverse effects
Time Factors
Up-Regulation
Megjelenés:Cardiovasc Toxicology. - 8 : 3 (2008), p. 127-135. -
További szerzők:Sanganalmath, Santosh K. Kumamoto, Hideo Takeda, Nobuakira Édes István (1952-) (kardiológus) Dhalla, Naranjan S.
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM044709
Első szerző:Benkő Ilona (orvos, farmakológus)
Cím:Subacute toxicity of nano-selenium compared to other selenium species in mice / Ilona Benko, Gabor Nagy, Bence Tanczos, Eva Ungvari, Attila Sztrik, Peter Eszenyi, Jozsef Prokisch, Gaspar Banfalvi
Dátum:2012
ISSN:0730-7268
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Environmental Toxicology And Chemistry. - 31 : 12 (2012), p. 2812-2820. -
További szerzők:Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Tánczos Bence (1987-) (biológus) Ungvári Éva (1986-) (molekuláris biológus) Sztrik Attila (1983-) (táplálkozástudomány) Eszenyi Péter (1986-) (biológus, mikrobiológus) Prokisch József (1966-) (vegyész) Bánfalvi Gáspár (1943-) (sejtbiológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM047643
035-os BibID:PMID:14599773
Első szerző:Boldogh István
Cím:Reduced DNA double strand breaks in chlorambucil resistant cells are related to high DNA-PKcs activity and low oxidative stress / Istvan Boldogh, Gargi Roy, Myung-Soog Lee, Attila Bacsi, Tapas K. Hazra, Kishor K. Bhakat, Gokul C. Das, Sankar Mitra
Dátum:2003
ISSN:0300-483X
Megjegyzések:Modulation of DNA repair represents a strategy to overcome acquired drug resistance of cells to genotoxic chemotherapeuticagents, including nitrogen mustards (NM). These agents induce DNA inter-strand cross-links, which in turn produce doublestrand breaks (dsbs). These breaks are primarily repaired via the nonhomologous end-joining (NHEJ) pathway.ADNA-dependentprotein kinase (DNA-PK) complex plays an important role in NHEJ, and its increased level/activity is associated with acquireddrug resistance of human tumors. We show in this report that the DNA-PK complex has comparable levels and kinase activityof DNA-PK catalytic subunit (DNA-PKcs) in a nearly isogenic pair of drug-sensitive (A2780) and resistant (A2780/100) cells;however, treatment with chlorambucil (Cbl), a NM-type of drug, induced differential effects in these cells. The kinase activityof DNA-PKcs was increased up to 2 h after Cbl treatment in both cell types; however, it subsequently decreased only in sensitivecells, which is consistent with increased levels of DNA dsbs. The decreased kinase activity of DNA-PKcs was not due to a changein its amount or the levels ofKu70 andKu86, their subcellular distribution, cell cycle progression or caspase-mediated degradationof DNA-PK. In addition to DNA cross-links, Cbl treatment of cells causes a 2.2-fold increase in the level of reactive oxygenspecies (ROS) in both cell types. However, the ROS in A2780/100 cells were reduced to the basal level after 3?4 h, while sensitivecells continued to produce ROS and undergo apoptosis. Pre-treatment of A2780 cells with the glutathione (GSH) precursor,N-acetyl-l-cysteine prevented Cbl-induced increase in ROS, augmented the kinase activity of DNA-PKcs, decreased the levelsof DNA dsbs and increased cell survival. Depletion in GSH from A2780/100 cells by l-buthionine sulfoximine (BSO) resulted insustained production of ROS, loweredDNA-PKcs kinase activity, enhanced levels ofDNAdsbs, and increased cell killing by Cbl.We propose that oxidative stress decreases repair of DNA dsbs via lowering kinase activity of DNA-PKcs and that induction ofROS could be the basis for adjuvant therapies for sensitizing tumor cells to nitrogen mustards and other DNA cross-linking drugs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Oxidative stress
DNA-PK
DNA double strand breaks
Megjelenés:Toxicology. - 193 : 1-2 (2003), p. 137-152. -
További szerzők:Roy, Gargi Myung-Soog, Lee Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Hazra, Tapas K. Bhakat, Kishor K. Das, Gokul C. Mitra, Sankar
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM003918
Első szerző:Bursch, Wilfried
Cím:Cell death and autophagy : cytokines, drugs, and nutritional factors / Wilfried Burscha, Anneliese Karwan, Miriam Mayer, Julia Dornetshuber, Ulrike Fröhwein, Rolf Schulte-Hermann, Barbara Fazi, Federica Di Sano, Lucia Piredda, Mauro Piacentini, Goran Petrovski, László Fésüs, Christopher Gerner
Dátum:2008
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Toxicology. - 254 : 3 (2008), p. 147-157. -
További szerzők:Karwan, Anneliese Mayer, Miriam Dornetshuber, Julia Fröhwein, Ulrike Schulte-Hermann, Rolf Fazi, Barbara Di Sano, Federica Piredda, Lucia Piacentini, Mauro Petrovski, Goran (1975-) (orvos) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Gerner, Christopher
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM036662
Első szerző:Elmazar, Mohamed M. A.
Cím:Synergistic teratogenic effects induced by retinoids in mice by coadministration of a RARalpha- or RARgamma-selective agonist with a RXR-selective agonist / Elmazar M. M., Rühl R., Nau H.
Dátum:2001
ISSN:0041-008X
Megjegyzések:To study the interaction of retinoid-induced limb defects and cleft palate on day 11 of gestation, a RXR-selective agonist (AGN191701, an arylpropenyl-thiophene-carboxylic acid derivative, 20 mg/kg orally) was coadministered with a RARalpha-agonist (Am580, an arylcarboxamidobenzoic acid derivative, 5 mg/kg orally) to NMRI mice. AGN191701 was neither fetotoxic nor teratogenic at the dose used but potentiated Am580-induced limb defects and cleft palate and prevented Am580-induced fetal weight retardation. These results suggest that Am580-induced limb defects and probably cleft palate on day 11 of gestation may be mediated via RARalpha-RXR heterodimerization, particularly in the absence of toxicokinetic interactions. AGN191701 was also coadministered with a RARgamma-agonist (CD437, an adamantyl-hydroxyphenyl naphthoic acid derivative, 15 mg/kg orally) on days 8 and 11 of gestation to investigate which CD437-induced defects are mediated via RARgamma-RXR heterodimerization. On day 8 of gestation, AGN191701 potentiated CD437-induced embryolethality, exencephaly, spina bifida aperta, cleft palate, and tail defects, as well as visceral and skeletal defects, but not micrognathia. On day 11 of gestation, the incidence of CD437-induced cleft palate and limb defects was also potentiated when coadministered with the RXR agonist. These results suggest that synergistic teratogenic effects can be induced by coadministration of two receptor-selective retinoids, indicating the importance of RARalpha-RXR and RARgamma-RXR heterodimers in producing structural defects during organogenesis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Toxicology And Applied Pharmacology. - 170 : 1 (2001), p. 2-9. -
További szerzők:Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Nau, Heinz
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM036648
Első szerző:Fritzsche, Britta
Cím:CYP26A1-specific antagonist influence on embryonic implantation, gene expression and endogenous retinoid concentration in rats / Fritzsche Britta, Schuchardt Jan-Philipp, Schmidt Anja, Nau Heinz, Schweigert Florian J., Rühl Ralph
Dátum:2010
ISSN:0890-6238
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Reproductive Toxicology. - 30 : 3 (2010), p. 446-451. -
További szerzők:Schuchardt, Jan-Philipp Schmidt, Anja Nau, Heinz Schweigert, Florian J. Rühl, Ralph (1969-) (vegyész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM023025
Első szerző:Gozzelino, Raffaella
Cím:Mechanisms of Cell Protection by Heme Oxygenase-1 / Gozzelino Raffaella, Jeney Viktoria, Soares Miguel P.
Dátum:2010
ISSN:0362-1642
Megjegyzések:Heme oxygenases (140) catabolize free heme, that is, iron (Fe) protoporphyrin (IX), into equimolar amounts of Fe(2+), carbon monoxide (CO), and biliverdin. The stress-responsive HO-1 isoenzyme affords protection against programmed cell death. The mechanism underlying this cytoprotective effect relies on the ability of HO-1 to catabolize free heme and prevent it from sensitizing cells to undergo programmed cell death. This cytoprotective effect inhibits the pathogenesis of a variety of immune-mediated inflammatory diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Annual Review Of Pharmacology And Toxicology. - 50 : 1 (2010), p. 323-354. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Soares, Miguel P.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM039177
Első szerző:Harangi Mariann (belgyógyász, endokrinológus)
Cím:Determination of DNA damage induced by oxidative stress in hyperlipidemic patients / Harangi M., Remenyik É., Seres I., Varga Zs., Katona E., Paragh Gy.
Dátum:2002
ISSN:1383-5718
Megjegyzések:In the present paper, we report data on the genotoxic properties of hydrogen peroxide in polymorphonuclear neutrophils (PMNLs) separated from normolipidemic and type II/a hyperlipidemic patients. In all, 15 hyperlipidemic patients (11 female, 4 male, mean age 54.6?10.25 years) were involved in the study, and 7 normolipidemic patients (5 female, 2 male, mean age 53.4?8.07 years) served as controls. Using the comet assay, there was a significant difference in the degree of DNA damage between the two groups. The visual score characteristic of the degree of DNA damage was 350.97?31.31 in the hyperlipidemic group, while it was 289.5?29.49 in the control group (P<0.001). In the hyperlipidemic patients, a positive correlation was found between the degree of DNA damage and the basic oxidation of PMNLs (r=0.517), and the superoxide anion production of the cells stimulated with phorbolmiristate acetate (PMA) (r=0.326) and formyl-Met?Leu?Phe (FMLP) (r=0.525) as well. There was a negative correlation between DNA damage and HDL-associated antioxidant paraoxonase (PON) activity (r=?0.469), and the PON/HDL ratio (r=?0.631). No correlation was found between the degree of DNA damage and the plasma concentration of nitric oxide (NO) (r=0.098) and thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) (r=0.061) in hyperlipidemic patients. Our results show that in hyperlipidemic patients there is an increase in lymphocyte DNA damage caused by oxidative stress when compared to normolipidemic individuals as demonstrated by comet assay. Decreased antioxidant capacity in hyperlipidemic patients may play a significant role in this process.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Mutation Research-Genetic Toxicology And Environmental Mutagenesis. - 513 : 1-2 (2002), p. 17-25. -
További szerzők:Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Katona Evelin (1974-) (belgyógyász) Paragh György (1953-) (belgyógyász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM001932
Első szerző:Harangi Mariann (belgyógyász, endokrinológus)
Cím:Identification of sulfhemoglobinemia after surgical polypectomy / Harangi M., Mátyus J., Nagy E., Nagy E., Paragh Gy., Balla J., V. Oláh A.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
sulfhemoglobinemia
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
cyanosis
spectrophotometry
high-perofmrance liquid chromatography
sodium sulfate
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Clinical Toxicology. - 45 : 2 (2007), p. 189-192. -
További szerzők:Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Nagy Erzsébet (1949-) (szerves kémikus, műszeres analitikus) Nagy Emőke Paragh György (1953-) (belgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Oláh Anna (1956-) (klinikai biokémikus, vegyész)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM088941
Első szerző:Illés Árpád (belgyógyász, haematológus, onkológus)
Cím:A pharmacokinetic evaluation of ropeginterferon alfa-2b in the treatment of polycythemia vera / Illés Árpád, Pinczés László Imre, Egyed Miklós
Dátum:2021
ISSN:1742-5255
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology. - 17 : 1 (2021), p. 3-7. -
További szerzők:Pinczés László Imre (1990-) (általános orvos) Egyed Miklós
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM061230
Első szerző:Illés Árpád (belgyógyász, haematológus, onkológus)
Cím:Brentuximab vedotin for treating Hodgkin's lymphoma : an analysis of pharmacology and clinical efficacy / Árpád Illés, Ádám Jóna, Zsófia Miltényi
Dátum:2015
Megjegyzések:Introduction: Hodgkin's lymphoma (HL) is a highly curable lymphoma with a 70 -- 90% long-term survival; however, patients with relapsed or refractory disease may need additonal therapies and have significantly worse prognosis. Brentuximab vedotin (BV) is an anti-CD-30 antibody-drug conjugate, which was approved for treating classical HL patients following autologous stem cell transplantation or failure of at least two prior multi-agent chemotherapies within a year. Areas covered: Current clinical trials are investigating the role of BV in frontline, salvage and adjuvant setting of treatment. Safety and efficacy results of completed trials are summarized in this review. Metabolic, pharmacokinetic issues of BV are also discussed. Expert opinion: BV is a targeted therapeutic option for treating HL, which is a significant improvement compared to conventional multiagent chemotherapy. It may represent a valid option for heavily pretreated patients. Currently running clinical trials are seeking a role for BV in the first-line setting, as well as treating autologous stem cell transplant candidate patients, relapsing after autologous stem cell transplant, bridging to allogenic stem cell transplant and treating elderly patients. Indication of drug may change, expand and an exact role may be established in the upcoming 5 years based on the results of currently running trials.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
brentuximab vedotin
cytotoxic effect
Hodgkin lymphoma
monomethylauristatin E
refractory
relapse
stem cell transplantation
Megjelenés:Expert opinion on drug metabolism & toxicology 11 : 3 (2015), p. 451-459. -
További szerzők:Jóna Ádám (1985-) (orvos) Miltényi Zsófia (1975-) (belgyógyász, haematológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.