CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM002209
Első szerző:Karsai Dénes
Cím:Influence of hyperthyroidism on the effect of adenosine transport blockade assessed by a novel method in guinea pig atria / Denes Karsai, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga, Anita Jakab, Levente Szendrei, Bela Juhasz, Istvan Bak, Gergo Szabo, Istvan Lekli, Miklos Vecsernyes, Edit Varga, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2007
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate the effect of hyperthyroidism on the trans-sarcolemmal adenosine (Ado) flux via equilibrative and nitrobenzylthioinosine (NBTI)-sensitive nucleoside transporters (ENT1) in guinea pig atria, by assessing the change in the Ado concentration of the interstitial fluid ([Ado]ISF) under nucleoside transport blockade with NBTI. For the assessment, we applied our novel method, which estimates the change in [Ado]ISF utilizing the altered inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a relative stable selective agonist of A1 Ado receptors, by providing a relative index, the equivalent concentration of CPA. Our results show an interstitial Ado accumulation upon ENT1 blockade, which was more extensive in the hyperthyroid samples (CPA concentrations equieffective with the surplus [Ado]ISF were two to three times higher in hyperthyroid atria than in euthyroid ones, with regard to the negative inotropic effect of CPA and Ado). This suggests an enhanced Ado influx via ENT1 in hyperthyroid atria. It is concluded that hyperthyroidism does not alter the prevailing direction of the Ado transport, moreover intensifies the Ado influx in the guinea pig atrium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Interstitial adenosine
thyroid hormones
A1 adenosine receptors
atria
heart
guinea pig
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cell Biochemistry and Biophysics. - 47 : 1 (2007), p. 45-52. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Jakab Anita Szendrei Levente Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Szabó Gergő Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Varga Edit (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM012831
Első szerző:Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:Adenosine deaminase inhibition enhances the inotropic response mediated by A1 adenosine receptor in hyperthyroid guinea pig atrium / Kemény-Beke Á., Jakab A., Zsuga J., Vecsernyes M., Karsai D., Pasztor F., Grenczer M., Szentmiklósi J. A., Berta A., Gesztelyi R.
Dátum:2007
ISSN:1043-6618
Megjegyzések:The aim of the present studywas to test the hypothesis that inhibition of adenosine deaminase(ADA) enhances the efficiency of signal-transduction of myocardial A1 adenosine receptors in hyperthyroidism. The inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a selective A1 adenosine receptor agonist resistant to ADA, was investigated in the absence or presence of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an ADA and cGMP-stimulated 3 ,5 -cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE2) inhibitor, or of pentostatin (2 -deoxycoformycin; DCF), an exclusive ADA inhibitor, in left atria isolated from eu- or hyperthyroid guinea pigs. Both ADA inhibitors enhanced the effect of CPA only in hyperthyroid atria. EHNA significantly increased the Emax (mean±S.E.M.) from 83.8±1.2% to 93.4±1.2%, whileDCFsignificantly decreased the log EC50 from-7.5±0.07 to-7.83±0.07 in hyperthyroid samples. Conversely, EHNA also diminished the log EC50 (from -7.5±0.07 to -7.65±0.07) and DCF also raised the Emax (from 83.8±1.2% to 85.7±2%) in hyperthyroidism, but these changes were not significant. In conclusion,ADAinhibition moderately but significantly enhanced the efficiency ofA1 adenosine receptor signaling pathway in the hyperthyroid guinea pig atrium. This suggests that elevated intracellular adenosine level caused byADAinhibition may improve the suppressed responsiveness to A1 adenosine receptor agonists associated with the hyperthyroid state. Alternatively or in addition, the role of decreased concentration of adenosine degradation products cannot be excluded. Furthermore, in the case of EHNA, inhibition of PDE2 also appears to contribute to the enhanced A1 adenosine receptor signaling in the hyperthyroid guinea pig atrium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pharmacological Research 56 : 2 (2007), p. 124-131. -
További szerzők:Jakab Anita Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Karsai Dénes Pásztor Fanni Grenczer Maria (1983-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1