CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM045727
Első szerző:Kiss Zsuzsanna Mária (gyógyszerész)
Cím:The guinea pig atrial A1 adenosine receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine / Zsuzsanna Kiss, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Bela Juhasz, Balazs Varga, Andras Jozsef Szentmiklosi, David Donald Haines, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2013
ISSN:0231-5882
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:General Physiology and Biophysics. - 32 : 3 (2013), p. 325-335. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:OTKA-104017
OTKA
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM059641
035-os BibID:(WOS)000357682500005 (Scopus)84937515738
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:The effect of adenosine deaminase inhibition on the A1 adenosinergic and M2 muscarinergic control of contractility in eu- and hyperthyroid guinea pig atria / Krisztian Pak, Judit Zsuga, Zita Kepes, Tamas Erdei, Balazs Varga, Bela Juhasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2015
Megjegyzések:The A1 adenosine and M2 muscarinic receptors exert protective (including energy consumption limiting) effectsin the heart.We investigated the influence of adenosine deaminase (ADA) inhibition on a representative energy consumption limiting function, the direct negative inotropic effect elicited by the A1 adenosinergic and M2 muscarinergic systems, in eu- and hyperthyroid atria. Furthermore, we compared the change in the interstitial adenosine level caused by ADA inhibition and nucleoside transport blockade, two well-established processes to stimulate the cell surface A1 adenosine receptors, in both thyroid states. A classical isolated organ technique was applied supplemented with the receptorial responsiveness method (RRM), a concentration estimating procedure. Via measuring the contractile force, the direct negative inotropic capacity of N6-cyclopentyladenosine, a selectiveA1 receptor agonist, and methacholine, a muscarinic receptoragonist, was determined on the left atria isolated from 8-day solvent- and thyroxine-treated guinea pigs in the presence and absence of 2·-deoxycoformycin, a selectiveADA inhibitor, and NBTI, a selective nucleoside transporter inhibitor. We found that ADA inhibition (but not nucleoside transport blockade) increased the signal amplification of the A1 adenosinergic (but not M2 muscarinergic) system. This action of ADA inhibition developed in both thyroid states, but it was greater in hyperthyroidism. Nevertheless, ADA inhibition produced a smaller rise in the interstitial adenosine concentration than nucleoside transport blockade did in both thyroid states. Our results indicate that ADA inhibition, besides increasing the interstitial adenosine level, intensifies the atrialA1 adenosinergic function in another (thyroid hormonesensitive) way, suggesting a new mechanism of action of ADA inhibition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Adenosine deaminase inhibition
Thyroid hormones
Heart
Atrium
Guinea pig
RRM
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. - 388 : 8 (2015), p. 853-868. -
További szerzők:Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Képes Zita (1991-) (orvos) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1