Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM064014
Első szerző:
Király Gábor (biológus)
Cím:
Tumor Cell Fusion and Multipolar Trivision / Gabor Kiraly, Gabor Nagy, Melinda Turani, Gaspar Banfalvi
Dátum:
2014
ISSN:
2332-2403
Tárgyszavak:
Természettudományok
Biológiai tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Journal of Cancer Research and Therapeutic Oncology. - 2 : 102 (2014), p. 1-5. -
További szerzők:
Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus)
Turáni Melinda (1985-) (biológus)
Bánfalvi Gáspár (1943-) (sejtbiológus, gyógyszerész)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM001315
Első szerző:
Offer, Hagai
Cím:
p53 modulates base excision repair activity in a cell cycle-specific manner after genotoxic stress / Hagai Offer, Irit Zurer, Gaspar Banfalvi, Marian Reha'k, Ayellet Falcovitz, Michael Milyavsky, Naomi Goldfinger, Varda Rotter
Dátum:
2001
ISSN:
0008-5472 1538-7445
Megjegyzések:
To elucidate the nature of the cross-talk between the p53 protein and the DNA repair machinery, we have investigated the relationship between the two throughout the cell cycle. Base excision repair (BER) was analyzed in cell cycle phase-enriched populations of lymphoid cells expressing wild-type p53. Our study yielded the following novel findings: (a) BER exhibited two distinct peaks of activity, one associated with the G0-G1 checkpoint and the second with the G2-M checkpoint; (b) although the overall BER activity was reduced after exposure of cells to 400R, there was an augmentation of the G0-G1-associated BER activity and a reduction in the G2-M-associated BER activity; and (c) modulations in these patterns of BER after genotoxic stress were found to be p53 regulated. p53 protein levels induced after gamma-irradiation were distributed evenly in the various cell cycle populations (analyzed by the PAb-248 anti-p53 monoclonal antibody). However, both the dephosphorylation of serine 376 of p53 (contained in the PAb-421 epitope) and the specific DNA binding activity, as well as apoptosis, were enhanced toward the G2-M populations. Furthermore, inactivation of wild-type p53, mediated by mutant p53 expression, abolished the alterations in the BER pattern and showed no induction of a G2-M-associated apoptosis after gamma-irradiation. These results suggest that after genotoxic stress, stabilized p53 enhances the G0-G1-associated BER activity, whereas it predominantly reduces BER activity at the G2-M-enriched populations and instead induces apoptosis. After genotoxic stress, p53 functions as a modulator that determines the pattern of BER activity and apoptosis in a cell cycle-specific manner.
Tárgyszavak:
Természettudományok
Biológiai tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
DNS hibajavítás
bázis kivágásos repair
gamma sugárzás
p53
Megjelenés:
Cancer Research. - 61 : 1 (2001), p. 88-96. -
További szerzők:
Zurer, Irit
Rehák Mariann
Falcovitz, Ayellet
Milyavsky, Michael
Goldfinger, Naomi
Rotter, Varda
Bánfalvi Gáspár (1943-) (sejtbiológus, gyógyszerész)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.