Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM041943
Első szerző:	Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:	Heme oxygenase-1 related carbon monoxide production and ventricular fibrillation in isolated ischemic/reperfused mouse myocardium / Istvan Bak, Levente Szendrei, Tibor Turoczi, Gabor Papp, Ferenc Joo, Dipak K. Das, Joel de Leiris, Peter Der, Bela Juhasz, Edit Varga, Ildiko Bacskay, Jozsef Balla, Peter Kovacs, Arpad Tosaki
Dátum:	2003
ISSN:	0892-6638
Megjegyzések:	Heme oxygenase-1 (HO-1)-dependent carbon monoxide (CO) production related to reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) was studied in HO-1 wild-type (+/+), heterozygous (+/-), and homozygous (-/-) isolated ischemic/reperfused mouse heart. In HO-1 homozygous myocardium, under aerobic conditions, HO-1 enzyme activity, HO-1 mRNA, and protein expression were not detected in comparison with aerobically perfused wild-type and heterozygous myocardium. In wild-type, HO-1 hetero- and homozygous hearts subjected to 20 min ischemia followed by 2 h of reperfusion, the expression of HO-1 mRNA, protein, and HO-1 enzyme activity was detected in various degrees. A reduction in the expression of HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity in fibrillated wild-type and heterozygous myocardium was observed. In reperfused/nonfibrillated wild-type and heterozygous hearts, a reduction in HO-1 mRNA, protein expression, and HO-1 enzyme activity was not observed, indicating that changes in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity could be related to the development of VF. These changes were reflected in the HO-1-related endogenous CO production measured by gas chromatography. In HO-1 knockout ischemic/reperfused myocardium, all hearts showed VF, and no detection in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity was observed. Thus, interventions that are able to increase endogenous CO may prevent the development of VF.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Faseb Journal 17 : 14 (2003), p. 2133-2135. -
További szerzők:	Szendrei Levente Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Papp Gábor (farmakológus) Joó Ferenc (1949-) (vegyész) Das, Dipak Kumar de Leiris, Joel Dér Péter Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Varga Edit (gyógyszerész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM013984
Első szerző:	Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:	Preconditioning in Intact and Previously Diseased Myocardium : laboratory or Clinical Dilemma? / Juhasz Bela, Der Peter, Turoczi Tibor, Bacskay Ildiko, Varga Edit, Tosaki Arpad
Dátum:	2004
ISSN:	1523-0864
Megjegyzések:	We studied the effects of various cycles of preconditioning (PC) (one cycle, 1 x PC; two cycles, 2 x PC; three cycles, 3 x PC; and four cycles, 4 x PC) on cardiac function, infarct size, and the incidence of reperfusion-induced arrhythmias in isolated hearts obtained from rabbits with hypercholesterolemia. After 8 weeks of hypercholesterolemia, hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. Various cycles of PC resulted in a "cycle-dependent" reduction in infarct size in the age-matched nonhypercholesterolemic group. In the 8-week hypercholesterolemic group, increasing cycles of PC resulted in a significant increase in infarct size from their nonpreconditioned ischemic/reperfused control value of 44 +/- 5% to 45 +/- 6%, 49 +/- 5%, 59 +/- 6% (p < 0.05), and 58 +/- 5% (p < 0.05), respectively. PC increased the vulnerability of the myocardium to reperfusion-induced arrhythmias in hypercholesterolemics indicating that PC may be an "intact heart" phenomenon. The effects of PC appear currently to be a dilemma in laboratories and clinics. The solution to the problem of PC in intact and diseased myocardium requires further data from two different sources: (a) previously "diseased" animals, and (b) diseased human myocardium from clinics. Once these data are available, then the effects under which PC will be beneficial rather than harmful could be established and the dilemma solved.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban preconditioning
Megjelenés:	Antioxidants & Redox Signaling. - 6 : 2 (2004), p. 325-333. -
További szerzők:	Dér Péter Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Varga Edit (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM041945
Első szerző:	Vecsernyés Miklós (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Cím:	The administration of a-melanocyte-stimulating hormone protects the ischemic/reperfused myocardium / Miklos Vecsernyes, Bela Juhasz, Peter Der, Reka Kocsan, Palma Feher, Ildiko Bacskay, Peter Kovacs, Arpad Tosaki
Dátum:	2003
ISSN:	0014-2999
Megjegyzések:	The contribution of alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) treatment, an active fragment of adrenocorticotropic hormone (ACTH), to the recovery of postischemic cardiac function, infarct size, the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation and apoptotic cell death was studied in ischemic/reperfused isolated rat hearts. Rats were subcutaneously injected with 40, 200 and 400 microg/kg of alpha-MSH, and 12 h later, hearts were isolated, perfused and subjected to 30 min of ischemia followed by 120 min of reperfusion. Thus, after 120 min of reperfusion, with the concentration of 200 microg/kg alpha-MSH, coronary flow, aortic flow and left ventricular developed pressure were significantly improved from their control values of 14.6+/-0.6 ml/min, 7.5+/-0.5 ml/min and 9.1+/-0.4 kPa to 20.2+/-0.4 ml/min (p<0.05), 31.5+/-0.9 ml/min (p<0.05) and 15.9+/-0.6 (p<0.05) kPa, respectively. With the doses of 40, 200 and 400 microg/kg of alpha-MSH, infarct size was reduced from its control value of 38+/-5% to 33+/-6% (NS), 17+/-3% (p<0.05) and 19+/-4% (p<0.05), respectively. The reduction in the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation followed the same pattern. It is reasonable to assume that a reduction in infarct size, in the alpha-MSH-treated myocardium, resulted in a reduction as well in apoptotic cell death. Although we did not specifically study the exact mechanism(s) of alpha-MSH-afforded postischemic protection, we assume that this protection may be related to alpha-MSH-induced corticosterone release and corticosterone-induced de novo protein synthesis, which reflected in the recovery of postischemic cardiac function in isolated hearts. Thus, interventions that are able to increase plasma corticosterone or glucocorticoid release may prevent the development of ischemia/reperfusion-induced damage.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	European Journal of Pharmacology. - 470 : 3 (2003), p. 177-183. -
További szerzők:	Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Dér Péter Kocsán Réka (1979-) (gyógyszerész) Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: