CCL

Összesen 23 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041898
035-os BibID:PMID:22949323
Első szerző:Cypowyj, Sophie
Cím:Immunity to infection in IL-17-deficient mice and humans / Sophie Cypowyj, Capucine Picard, László Maródi, Jean-Laurent Casanova, Anne Puel
Dátum:2012
Megjegyzések:Mice with defective IL-17 immunity display a broad vulnerability to various infectious agents at diverse mucocutaneous surfaces. In humans, the study of patients with various primary immunodeficiencies, including autosomal dominant hyper-IgE syndrome caused by dominant-negative STAT3 mutations and autosomal recessive autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 caused by null mutations in AIRE, has suggested that IL-17A, IL-17F and/or IL-22 are essential for mucocutaneous immunity to Candida albicans. This hypothesis was confirmed by the identification of rare patients with chronic mucocutaneous candidiasis (CMC) due to autosomal recessive IL-17RA deficiency and autosomal dominant IL-17F deficiency. Heterozygosity for gain-of-function mutations in STAT1 in additional patients with CMC was recently shown to inhibit the development of IL-17 T cells. Although the infectious phenotype of patients with CMC and inborn errors of IL-17 immunity remains to be finely delineated, it appears that human IL-17A and IL-17F display redundancy for protective immunity in natural conditions that is not seen in their mouse orthologs in experimental conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 42 : 9 (2012), p. 2246-2254. -
További szerzők:Picard, Capucine Casanova, Jean-Laurent Puel, Anne Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM099851
Első szerző:Erdős Melinda (infektológus, gyermekimmunológus)
Cím:Inherited TOP2B Mutation : possible Confirmation of Mutational Hotspots in the TOPRIM Domain / Erdős Melinda, Lányi Árpád, Balázs György, Casanova Jean-Laurent, Boisson Bertrand, Maródi László
Dátum:2021
ISSN:0271-9142
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Clinical Immunology. - 41 : 4 (2021), p. 817-819. -
További szerzők:Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Balázs György (1933-) (sebész) Casanova, Jean-Laurent Boisson, Bertrand Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM056771
Első szerző:Hennig, Christian
Cím:High-content cytometry and transcriptomic biomarker profiling of human B-cell activation / Christian Hennig, Claudia Ilginus, Kaan Boztug, Julia Skokowa, Laszlo Marodi, Anna Szaflarska, Mareike Sass, Claudio Pignata, Sara Sebnem Kilic, Isabel Caragol, Ulrich Baumann, Christoph Klein, Karl Welte, Gesine Hansen
Dátum:2014
ISSN:0091-6749
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 133 : 1 (2014), p. 172-180. -
További szerzők:Ilginus, Claudia Boztug, Kaan Skokowa, Julia Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus) Szaflarska, Anna Sass, Mareike Pignata, Claudio Kilic, Sara Sebnem Caragol, Isabel Baumann, Ulrich Klein, Christoph Welte, Karl Hansen, Gesine
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM045755
035-os BibID:(PMID)23686437
Első szerző:Horváth Zsuzsa (okleveles közgazdász)
Cím:The spread of the J Project / Zsuzsa Horváth, Nima Rezaei, Ismail Reisli, Irina Tuzankina, Nurzhan Otarbayev, Panteley Popandopulo, László Maródi
Dátum:2013
ISSN:0271-9142 1573-2592
Megjegyzések:The J Project physician education and clinical research collaboration program was launched in 2004 in Eastern and Central Europe (ECE). In less than 10 years, it has achieved remarkable success. This project aims to increase knowledge in the field of primary immunodeficiency disorders (PID), and to improve the diagnosis and treatment of patients worldwide, particularly in countries with limited economic resources, which currently report fewer such patients than expected. In most ECE countries, gene sequencing, which can provide a definitive diagnosis of PID, still remains unavailable. By contrast, such technology is used elsewhere to detect the more than 200 PID-causing genes that have been discovered in the last three decades. Thus, PID awareness programs like the J Project remain critically important, to improve diagnostic facilities and treatment and to promote clinical research collaboration. This paper highlights the achievements of the J Project and the spread of its concepts and spirit to the countries of Western Asia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Clinical Immunology. - 33 : 6 (2013), p. 1037-1042. -
További szerzők:Rezaei, Nima Reisli, Ismail Tuzankina, Irina Otarbayev, Nurzhan Popandopulo, Panteley Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM068040
Első szerző:Lajszné Tóth Beáta (molekuláris biológus)
Cím:Molecular Characterization of a Novel Intronic Mutation in the SH2D1A Gene / Tóth Beáta, Soltész Beáta, Gyimesi Edit, Csorba Gabriella, Veres Ágota, Lányi Árpád, Kovács Gábor, Erdős Melinda, Maródi László
Dátum:2014
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Clinical Immunology 34 : Suppl. 2 (2014), p. S229. -
További szerzők:Soltész Beáta (1987-) (molekuláris biológus) Gyimesi Edit (1957-) (klinikai biokémikus, vegyész) Csorba Gabriella Éva (1978-) (gyermekgyógyász) Veres Ágota (laboráns) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Kovács Gábor (gyermekhaematológus Budapest) Erdős Melinda (1975-) (infektológus, gyermekimmunológus) Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM057169
Első szerző:Lajszné Tóth Beáta (molekuláris biológus)
Cím:Severe XLP Phenotype Caused by a Novel Intronic Mutation in the SH2D1A Gene / Beáta Tóth, Beáta Soltész, Edit Gyimesi, Gabriella Éva Csorba, Veres Ágota, Lányi Árpád, Kovács Gábor, László Maródi, Melinda Erdős
Dátum:2015
Megjegyzések:We describe here a novel c.137+5G > A intronic mutation in the SH2D1A gene of the signaling lymphocyte activation molecule (SLAM)-associated protein (SAP) in association with Epstein-Barr virus (EBV)-induced fatal infectious mononucleosis (FIM) in an 8-year-old male patient and his 3-year-old step brother. The mother and the maternal grandmother of the boys are healthy and heterozygous for this sequence variant. Genetic sequencing of blood-cell-derived cDNA in the younger patient revealed a 22 bp deletion in the SH2D1A cDNA. Immunoblot and flow cytometry analysis performed in this younger patient showed the lack of SAP protein expression in peripheral blood lymphocytes. These data suggest that the novel c.137+5G > A mutation results in loss of function of SAP protein and leads to typical X-linked lymphoproliferative disease phenotype. We propose that intron 1 and the c.137+5G may be the most frequent intronic hot spot for SH2D1A splicing mutation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Clinical Immunology 35 : 1 (2015), p. 26-31. -
További szerzők:Soltész Beáta (1987-) (molekuláris biológus) Gyimesi Edit (1957-) (klinikai biokémikus, vegyész) Csorba Gabriella Éva (1978-) (gyermekgyógyász) Veres Ágota (laboráns) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Kovács Gábor (gyermekhaematológus Budapest) Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus) Erdős Melinda (1975-) (infektológus, gyermekimmunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM096182
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:The 10th anniversary of the world primary immunodeficiency week : a J Project celebration / Maródi László, Lázár István on behalf of the J Project Study group
Dátum:2021
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok beszámoló
Megjelenés:European Journal Of Immunology. - 51 (2021), p. 2364-2366. -
További szerzők:Lázár István (1986-) (geográfus) J Project Study group
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM088708
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:The Konya Declaration for Patients with Primary Immunodeficiencies / László Maródi, István Lázár on behalf of the J Project study group
Dátum:2020
ISSN:0271-9142
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Clinical Immunology. - 40 : 5 (2020), p. 770-773. -
További szerzők:Lázár István (1986-) (geográfus) The J Project Study Group
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM088394
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Fifteen Years of the J Project / Maródi László, István Lázár on behalf of the J Project study group
Dátum:2019
ISSN:0271-9142
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Primary Immunodeficiencies
Megjelenés:Journal Of Clinical Immunology. - 39 : 4 (2019), p. 363-369. -
További szerzők:Lázár István (1986-) (geográfus) The J Project Study Group
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM041844
035-os BibID:PMID:23040277
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Molecular mechanisms of mucocutaneous immunity against Candida and Staphylococcus species / László Maródi, Sophie Cypowyj, Beáta Tóth, Liudmyla Chernyshova, Anne Puel, Jean-Laurent Casanova
Dátum:2012
Megjegyzések:Signal transducer and activator of transcription (STAT) proteins are key components of the innate and adaptive immune responses to pathogenic microorganisms. Recent research on primary immunodeficiency disorders and the identification of patients carrying germline mutations in STAT1, STAT3, and STAT5B have highlighted the role of human STATs in host defense against various viruses, bacteria, and fungi. Mutations in STAT1 and STAT3 disrupt various cytokine pathways that control mucocutaneous immunity against Candida species, especially Candida albicans, and Staphylococcus species, especially Staphylococcus aureus. Here we consider inborn errors of immunity arising from mutations in either STAT1 or STAT3 that affect mucocutaneous immunity to Candida and Staphylococcus species.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:The Journal of Allergy and Clinical Immunology 130 : 5 (2012), p. 1019-1027. -
További szerzők:Cypowyj, Sophie Lajszné Tóth Beáta (1978-) (molekuláris biológus) Chernyshova, Liudmyla Puel, Anne Casanova, Jean-Laurent
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM016342
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Mechanisms of host defense against Candida species : I. Phagocytosis by monocytes and monocyte-derived macrophages / Maródi L., Korchak H. M., Johnston R. B. Jr.
Dátum:1991
Megjegyzések:We studied the biochemical basis of phagocytosis of Candida albicans, a serious pathogen, and Candida parapsilosis, which is rarely pathogenic, by human monocytes (Mo) and monocyte-derived macrophages (MDM). Optimal phagocytosis of both species by Mo required the presence of extracellular Ca2+ and opsonization through both the classic and alternative complement pathways. Serum-opsonized Candida were ingested equally by Mo and MDM; unopsonized Candida were phagocytosed only by macrophages, and uptake began slowly. This opsonin-independent phagocytosis required Ca2+ and could be blocked by yeast mannan or mannose-BSA conjugate, suggesting a role for the mannose receptor. Opsonized Candida elicited a vigorous increase in the concentration of [Ca2+]i in Mo and MDM, but no Ca2+ transient was detected in MDM stimulated with unopsonized Candida. Pretreatment of MDM with ionomycin to increase [Ca2+]i had no effect on phagocytosis of unopsonized Candida. Addition of 5 mM EGTA completely inhibited changes in [Ca2+]i in Mo and MDM, suggesting that the Ca2+ transient induced by opsonized Candida is due to an influx of extracellular Ca2+. Differences in pathogenicity between the two Candida species could not be explained by differences in any aspect of phagocytosis. Uptake mediated by the macrophage mannose receptor could play a role in clearance of Candida under opsonin-poor conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 146 : 8 (1991), p. 2783-2789. -
További szerzők:Korchak, Helen M. Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM016340
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Mechanisms of host defense against Candida species : II. Biochemical basis for the killing of Candida by mononuclear phagocytes / László Maródi, John R. Forehand, Richard B. Johnston Jr
Dátum:1991
Megjegyzések:We studied the biochemical basis of candidacidal activity by comparing the killing of Candida albicans, a serious pathogen, and Candida parapsilosis, a low-grade pathogen, by human monocytes (Mo) and monocyte-derived macrophages. Mo killed C. parapsilosis significantly better than C. albicans. The two species triggered the respiratory burst and release of myeloperoxidase (MPO) and beta-glucuronidase in Mo to an equivalent extent. In contrast to Mo, macrophages killed both species to an equivalent extent. Mo exhibited a greater candida-stimulated respiratory burst than did monocyte-derived macrophages, and the respiratory burst was required for the killing of both species. C. parapsilosis was killed much more easily than C. albicans by exposure to low concentrations of hypochlorite or monochloramine, MPO-dependent oxidants released by Mo but not macrophages, which lack MPO. With six different Candida strains there was a significant correlation between killing by Mo and susceptibility to hypochlorite (r = 0.926) or monochloramine (r = 0.981) (p less than 0.01 for each). Species differences in resistance to killing by Mo may be related to differences in sensitivity to MPO-derived oxidants, and the ability of C. albicans to resist the effects of these oxidants may be a virulence factor associated with this species.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 146 : 8 (1991), p. 2790-2794. -
További szerzők:Forehand, John R. Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.