CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM058490
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Involvement of the mannose receptor in the phagocytosis and killing of Candida by human neonatal macrophages / Maródi L., Káposzta R., Johnston, R. B. Jr.
Dátum:1993
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Neonatal hematology and immunology II : Proceedings of the International Symposium on Neonatal Haematology and Immunology, held in Göttingen, Germany, on 13-15 May 1993 / eds. Xanthou, M., Bracci, R., Prindull, G. - p. 141-147.
További szerzők:Káposzta Rita (1968-) (csecsemő- és gyermekgyógyász) Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM058491
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Host defense against candida in the human neonate : hyporesponsiveness of neonatal macrophages to activation by interferon-[gamma] / L. Maródi, R. Káposzta, R. B. Johnston Jr.
Dátum:1997
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Neonatal hematology and immunology III : Proceedings of the Third Neonatal Hematology and Immunology Symposium held in Washington, DC, September 29 - October 1, 1996 / eds. Bellanti, J. A., Bracci, R., Prindull, G., Xanthou, M. - p. 141-147.
További szerzők:Káposzta Rita (1968-) (csecsemő- és gyermekgyógyász) Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM019272
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Enhancement of macrophage candidacidal activity by interferon-gamma / Maródi László, Richard B. Johnston Jr.
Dátum:1993
Megjegyzések:In previous studies, we have reported that opsonized candida species are ingested by monocytes and monocyte-derived macrophages (MDM), but uptake of unopsonized candida is mediated only by MDM, primarily through the mannose receptor (MR). This study examines the effects of recombinant IFN-gamma on the uptake and killing of unopsonized C. albicans by MDM. We report here that MDM treated with IFN-gamma developed an increase in their capacity to ingest and kill unopsonized C. albicans and to release O2- upon stimulation with candida. Mannan (0.1 to 5 mg/ml) inhibited uptake of candida in a dose-dependent manner, but glucan (5 mg/ml) did not. These data suggest that mannose receptors may be involved in the increased phagocytosis and killing of unopsonized candida by human macrophages treated with IFN-gamma.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunodeficiency. - 4 : 1-4 (1993), p. 181-185. -
További szerzők:Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM016342
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Mechanisms of host defense against Candida species : I. Phagocytosis by monocytes and monocyte-derived macrophages / Maródi L., Korchak H. M., Johnston R. B. Jr.
Dátum:1991
Megjegyzések:We studied the biochemical basis of phagocytosis of Candida albicans, a serious pathogen, and Candida parapsilosis, which is rarely pathogenic, by human monocytes (Mo) and monocyte-derived macrophages (MDM). Optimal phagocytosis of both species by Mo required the presence of extracellular Ca2+ and opsonization through both the classic and alternative complement pathways. Serum-opsonized Candida were ingested equally by Mo and MDM; unopsonized Candida were phagocytosed only by macrophages, and uptake began slowly. This opsonin-independent phagocytosis required Ca2+ and could be blocked by yeast mannan or mannose-BSA conjugate, suggesting a role for the mannose receptor. Opsonized Candida elicited a vigorous increase in the concentration of [Ca2+]i in Mo and MDM, but no Ca2+ transient was detected in MDM stimulated with unopsonized Candida. Pretreatment of MDM with ionomycin to increase [Ca2+]i had no effect on phagocytosis of unopsonized Candida. Addition of 5 mM EGTA completely inhibited changes in [Ca2+]i in Mo and MDM, suggesting that the Ca2+ transient induced by opsonized Candida is due to an influx of extracellular Ca2+. Differences in pathogenicity between the two Candida species could not be explained by differences in any aspect of phagocytosis. Uptake mediated by the macrophage mannose receptor could play a role in clearance of Candida under opsonin-poor conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 146 : 8 (1991), p. 2783-2789. -
További szerzők:Korchak, Helen M. Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM016340
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Mechanisms of host defense against Candida species : II. Biochemical basis for the killing of Candida by mononuclear phagocytes / László Maródi, John R. Forehand, Richard B. Johnston Jr
Dátum:1991
Megjegyzések:We studied the biochemical basis of candidacidal activity by comparing the killing of Candida albicans, a serious pathogen, and Candida parapsilosis, a low-grade pathogen, by human monocytes (Mo) and monocyte-derived macrophages. Mo killed C. parapsilosis significantly better than C. albicans. The two species triggered the respiratory burst and release of myeloperoxidase (MPO) and beta-glucuronidase in Mo to an equivalent extent. In contrast to Mo, macrophages killed both species to an equivalent extent. Mo exhibited a greater candida-stimulated respiratory burst than did monocyte-derived macrophages, and the respiratory burst was required for the killing of both species. C. parapsilosis was killed much more easily than C. albicans by exposure to low concentrations of hypochlorite or monochloramine, MPO-dependent oxidants released by Mo but not macrophages, which lack MPO. With six different Candida strains there was a significant correlation between killing by Mo and susceptibility to hypochlorite (r = 0.926) or monochloramine (r = 0.981) (p less than 0.01 for each). Species differences in resistance to killing by Mo may be related to differences in sensitivity to MPO-derived oxidants, and the ability of C. albicans to resist the effects of these oxidants may be a virulence factor associated with this species.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 146 : 8 (1991), p. 2790-2794. -
További szerzők:Forehand, John R. Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM016339
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Enhancement of macrophage candidacidal activity by interferon-gamma. Increased phagocytosis, killing, and calcium signal mediated by a decreased number of mannose receptors / Maródi L., Schreiber S., Anderson D. C., MacDermott R. P., Korchak H. M., Johnston R. B. Jr.
Dátum:1993
Megjegyzések:In contrast to its macrophage-activating capacity, IFN-gamma downregulates expression of the macrophage mannose receptor (MMR), which mediates uptake of Candida and other microorganisms. We found that IFN-gamma induced a concentration-dependent increase in the capacity of human monocyte-derived macrophages to ingest and kill both opsonized and unopsonized Candida albicans and to release superoxide anion upon stimulation with Candida. Mannan or mannosylated albumin inhibited this activated uptake of unopsonized Candida, but glucan did not. Addition of mAb to complement receptor (CR) 3 did not inhibit ingestion; macrophages that lacked CR3 (leukocyte adhesion defect) showed normal upregulation of ingestion by IFN-gamma. The increased candidacidal activity of IFN-gamma-activated macrophages was associated with reduced expression of MMR by a mean of 79% and decreased pinocytic uptake of 125I-mannosylated BSA by 73%; K(uptake) of pinocytosis was not changed. Exposure of resident macrophages to unopsonized Candida did not elicit a transient increase in intracellular free Ca2+ ([Ca2+]i); macrophages activated by IFN-gamma expressed a brisk increase in [Ca2+]i on exposure to Candida. These data suggest that macrophage activation by IFN-gamma can enhance resistance to C. albicans infection in spite of downregulation of the MMR, perhaps through enhanced coupling of the MMR to microbicidal functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Clinical Investigation. - 91 : 6 (1993), p. 2596-2601. -
További szerzők:Schreiber, Stefan Anderson, Donald C. MacDermott, Richard P. Korchak, Helen M. Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM016337
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Candidacidal mechanisms in the human neonate. Impaired IFN-gamma activation of macrophages in newborn infants / Maródi L., Káposzta R., Campbell D. E., Polin R. A., Csongor J., Johnston R. B. Jr.
Dátum:1994
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 153 : 12 (1994), p. 5643-5649. -
További szerzők:Káposzta Rita (1968-) (csecsemő- és gyermekgyógyász) Campbell, D. E. Polin, R. A. Csongor József Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM016328
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Augmentation of Human Macrophage Candidacidal Capacity by Recombinant Human Myeloperoxidase and Granulocyte- Macrophage Colony-Stimulating Factor / Maródi László, Tournay Christophe, Káposzta Rita, Richard B. Johnston J.R., Nicole Moguilevsky
Dátum:1998
Megjegyzések:Phagocyte myeloperoxidase (MPO) is believed to be particularly important in defense against candida infection. We reported earlier that monocytes, rich in MPO, killed Candida albicans at a significantly higher rate and extent than did monocyte-derived macrophages, known to lack MPO, and that C. albicans is less resistant to MPO-dependent oxidants than less pathogenic Candida species. We hypothesized, therefore, that the capacity of macrophages to kill C. albicans might be improved in the presence of MPO. In this study, we evaluated the ability of recombinant human MPO (rhMPO) to augment the killing of C. albicans by resident macrophages and macrophages activated by recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Addition of rhMPO (concentration range, 0.8 to 6.4 U/ml) to suspensions of resident and activated macrophages and opsonized C. albicans resulted in concentration-dependent and significant increases in candida killing. This enhancement was particularly pronounced with activated macrophages, whether C. albicans was opsonized or unopsonized and ingested through the macrophage mannose receptor. rhMPO did not affect the killing of C. albicans by monocytes, nor did it affect phagocytosis of opsonized or unopsonized C. albicans. These results indicate that exogenous rhMPO can augment the candidacidal capacity of both resident and activated macrophages, with a more profound effect on activated cells. We suggest that rhMPO may be effective in the treatment of invasive candidiasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Infection and Immunity. - 66 : 6 (1998), p. 2750-2754. -
További szerzők:Christophe, Tournay Káposzta Rita (1968-) (csecsemő- és gyermekgyógyász) Johnston, Richard B. jr. Moguilevsky, Nicole
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM005674
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Host defense mechanism against fungi / László Maródi, Richard B. Johnston, Jr.
Dátum:2008
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Fetal and Neonatal Physiology / eds. Richard A. Polin, William W. Fox, Steven H. Abman. - p. 1487-1489. -
További szerzők:Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:elektronikus változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM002591
Első szerző:Maródi László (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Cím:Invasive Candida species disease in infants and children : occurrence, risk factors, management, and innate host defense mechanisms / Maródi L., Johnston R.B. Jr.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current opinion in Pediatrics. - 19 : 6 (2007), p. 693-697. -
További szerzők:Johnston, Richard B. jr.
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.