CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM037025
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:Reverse rate dependency is an intrinsic property of canine cardiac preparations / Banyasz Tamas, Horvath Balazs, Virag Laszlo, Barandi Laszlo, Szentandrassy Norbert, Harmati Gabor, Magyar Janos, Marangoni Stefano, Zaza Antonio, Varro Andras, Nanasi Peter P.
Dátum:2009
ISSN:0008-6363
Megjegyzések:Class III antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD). In spite of the several theories developed so far to explain this reverse rate dependency (RRD), its mechanism has not yet been clarified. The aim of the present work was to further elucidate the mechanisms responsible for reverse rate-dependent drug effects. Methods and resultsAction potentials were recorded from multicellular canine ventricular preparations and isolated cardiomyocytes, at cycle lengths (CLs) varying from 0.3 to 5 s, using conventional sharp microelectrodes. APD was either modified by applying inward and outward current pulses, or by superfusion of agents known to lengthen and shorten APD. Net membrane current (Im) was calculated from action potential waveforms. The hypothesis that RRD may be implicit in the relationship between Im and APD was tested by numerical modelling. Both drug-induced lengthening (by veratrine, BAY-K 8644, dofetilide, and BaCl2) and shortening (by lidocaine and nicorandil) of action potentials displayed RRD, i.e. changes in APD were greater at longer than at shorter CL. A similar dependency of effect on CL was found when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses. Im measured at various points during repolarization was inversely proportional to APD and to CL. Model simulations showed that RRD is expected as a consequence of the non-linearity of the relationship between Im and APD. ConclusionRRD of APD modulation is shared, although with differences in magnitude, by interventions of very different nature. RRD can be interpreted as a consequence of the relationship between Im and APD and, as such, is expected in all species having positive APD-CL relationship. This implies that the development of agents prolonging APD with direct rate dependency, or even completely devoid of RRD, may be difficult to achieve.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 84 : 2 (2009), p. 237-244. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Marangoni, Stefano Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM024502
035-os BibID:(WoS)000294414700002 (Scopus)80052005781
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:Mechanism of reverse rate-dependent action of cardioactive agents / Tamás Bányász, László Bárándi, Gábor Harmati, László Virág, Norbert Szentandrássy, Ildikó Márton, Antonio Zaza, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:2011
ISSN:0929-8673 1875-533X
Megjegyzések:Class 3 antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD), i.e. changes in APD are greater at longer than at shorter cycle lengths. In spite of the several theories developed to explain this reverse rate-dependency, its mechanism has been clarified only recently. The aim of the present study is to elucidate the mechanisms responsible for reverse rate-dependency in mammalian ventricular myocardium. Action potentials were recorded using conventional sharp microelectrodes from human, canine, rabbit, guinea pig, and rat ventricular myocardium in a rate-dependent manner. Rate-dependent drug-effects of various origin were studied using agents known to lengthen or shorten action potentials allowing thus to determine the drug-induced changes in APD as a function of the cycle length. Both drug-induced lengthening and shortening of action potentials displayed reverse rate-dependency in human, canine, and guinea pig preparations, but not in rabbit and rat myocardium. Similar results were obtained when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses in isolated canine cardiomyocytes. In contrast to reverse rate-dependence, drug-induced changes in APD well correlated with baseline APD values (i.e. that measured before the superfusion of drug or injection of current) in all of the preparations studied. Since the net membrane current (I(net)), determined from the action potential waveform at the middle of the plateau, was inversely proportional to APD, and consequently to cycle length, it is concluded that that reverse rate-dependency may simply reflect the inverse relationship linking I(net) to APD. In summary, reverse rate-dependency is an intrinsic property of drug action in the hearts of species showing positive APD - cycle length relationship, including humans. This implies that development of a pure K(+) channel blocking agent without reverse rate-dependent effects is not likely to be successful.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
antiarrhythmiás szerek
APD
Molekuláris Medicina
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Current medicinal chemistry. - 18 : 24 (2011), p. 3597-3606. -
További szerzők:Bárándi László (1984-) (élettanász) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM037989
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:A ropinirol elektrofiziológiai hatásai kutya kamrai szívizomsejteken / Bárándi László, Simkó József, Harmati Gábor, Bányász Tamás, Magyar János, Szentandrássy Norbert, Horváth Balázs, Nánási Péter Pál
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 40 (2010), p. G34. -
További szerzők:Simkó József (1974-) (belgyógyász, kardiológus) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM016887
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:Drug-induced changes in action potential duration are proportional to action potential duration in rat ventricular myocardium / Bárándi, L., Harmati, G., Horváth, B., Szentandrássy, N., Magyar, J., Varró, A., Nánási, P.P., Bányász, T.
Dátum:2010
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:Several cardioactive agents exhibit direct or reverse rate-dependent effects on action potential duration (APD) depending on the experimental conditions. Recently, a new theory has been proposed, suggesting that the reverse rate-dependent mode of drug-action may be a common property of canine, rabbit, guinea pig and human cardiac tissues, and this phenomenon is based on the dependence of drug-action on baseline APD. The aim of the present work was to examine the limitations of this hypothesis by studying the APD lengthening effect of K+ channel blockers and the APD shortening effect of Ca2+ channel blockers during the electrical restitution process of rat ventricular action potentials. Rat ventricular muscle was chosen because it has a set of ion currents markedly different from those of other species, its APD is shorter by one order of magnitude than that of the "plateau-forming" larger mammals, and most importantly, its APD increases at higher heart rates ? opposite to many other species. The restitution of APD was studied as a function of the diastolic interval, a parameter indicating the proximity of action potentials. It was found that drug-induced APD changes in rat myocardium are proportional with the pre-drug value of APD but not with the diastolic interval, indicating that not the proximity of consecutive action potentials, but the baseline APD itself may determine the magnitude of drug-induced APD changes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Action potential duration
Electrical restitution
Membrane current
Reverse rate dependence
Ventricular repolarization
Megjelenés:General Physiology And Biophysics. - 29 : 3 (2010), p. 309-313. -
További szerzők:Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM016600
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:Reverse rate-dependent changes are determined by baseline action potential duration in mammalian and human ventricular preparations / Bárándi László, Virág László, Jost Norbert, Horváth Zoltán, Koncz István, Papp Rita, Harmati Gábor, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Bányász Tamás, Magyar János, Zaza Antonio, Varró András, Nánási Péter P.
Dátum:2010
ISSN:0300-8428
Megjegyzések:Class III antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD). In spite of the several theories developed so far to explain this reverse rate-dependency (RRD), its mechanism has not yet been clarified. The aim of the present work was to further elucidate the mechanisms responsible for RRD in mammalian ventricular myocardium. Action potentials were recorded using conventional sharp microelectrodes from human, canine, rabbit and guinea pig ventricular myocardium in a rate-dependent manner varying the cycle length (CL) between 0.3 and 5 s. Rate-dependent drug effects were studied using agents known to lengthen or shorten action potentials, and these drug-induced changes in APD were correlated with baseline APD values. Both drug-induced lengthening (by dofetilide, sotalol, E-4031, BaCl2, veratrine, BAY K 8644) and shortening (by mexiletine, tetrodotoxin, lemakalim) of action potentials displayed RRD, i.e., changes in APD were greater at longer than at shorter CLs. In rabbit, where APD is a biphasic function of CL, the drug-induced APD changes were proportional to baseline APD values but not to CL. Similar results were obtained when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses in isolated canine cardiomyocytes. In each case the change in APD was proportional to baseline APD (i.e., that measured before the superfusion of drug or injection of current). Also, the net membrane current (Inet), determined from the action potential waveform at the middle of the plateau, was inversely proportional to APD and consequently with to CL. The results indicate that RRD is a common characteristic of all the drugs tested regardless of the modified ion current species. Thus, drug-induced RRD can be considered as an intrinsic property of cardiac membranes based on the inverse relationship between Inet and APD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ventricular repolarization
Action potential duration
Reverse rate dependence
Membrane current
Human myocardium
Mammalian cardiac cells
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 105 : 3 (2010), p. 315-323. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Jost Norbert Horváth Zoltán Koncz István (Szeged) Papp Rita Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM036997
Első szerző:Farkas Viktória
Cím:Interaction between Ca2+ channel blockers and isoproterenol on L-type Ca2+ current in canine ventricular cardiomyocytes / Farkas Viktória, Szentandrássy Norbert, Bárándi László, Hegyi Bence, Ruzsnavszky Ferenc, Ruzsnavszky Olga, Horváth Balázs, Bányász Tamás, Magyar János, Márton Ildikó, Nánási Péter P.
Dátum:2012
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:The aim of this work was to study antagonistic interactions betweenthe effects of various types of Ca2+ channel blockers and isoproterenol onthe amplitude of L-type Ca2+ current in canine ventricular cells.Methods: Whole-cell version of the patch clamp technique was used tostudy the effect of isoproterenol on Ca2+ current in the absence and presenceof Ca2+ channel?blocking agents, including nifedipine, nisoldipine,diltiazem, verapamil, CoCl2 and MnCl2.Results: Five micromolar Nifedipine, 1 lM nisoldipine, 10 lM diltiazem,5 lM verapamil, 3 mM CoCl2 and 5 mM MnCl2 evoked uniformly a 90?95% blockade of Ca2+ current in the absence of isoproterenol. Isoproterenol(100 nM) alone increased the amplitude of Ca2+ current from6.8 ? 1.3 to 23.7 ? 2.2 pA/pF in a reversible manner. Isoproterenol causeda marked enhancement of Ca2+ current even in the presence of nifedipine,nisoldipine, diltiazem and verapamil, but not in the presence of CoCl2 orMnCl2.Conclusion: The results indicate that the action of isoproterenol is differentin the presence of organic and inorganic Ca2+ channel blockers. CoCl2and MnCl2 were able to fully prevent the effect of isoproterenol on Ca2+current, while the organic Ca2+ channel blockers failed to do so. This hasto be born in mind when the effects of organic Ca2+ channel blockers areevaluated either experimentally or clinically under conditions of increasedsympathetic tone.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Acta Physiologica. - 206 : 1 (2012), p. 42-50. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM013055
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of the PKC inhibitors chelerythrine and bisindolylmaleimide I (GF 109203X) on delayed rectifier K(+) currents / Harmati G., Papp F., Szentandrássy N., Bárándi L., Ruzsnavszky F., Horváth B., Bányász T., Magyar J., Panyi G., Krasznai Z., Nánási P. P.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
PKA
PKC
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 383 : 2 (2011), p. 141-148. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K 68457
OTKA
K 75904
OTKA
K 73160
OTKA
CNK 77855
OTKA
MEC-14/2008
EGYÉB
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM013054
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of β-adrenoceptor stimulation on delayed rectifier K(+) currents in canine ventricular cardiomyocytes / Harmati G., Bányász T., Bárándi L., Szentandrássy N., Horváth B., Szabó G., Szentmiklósi J., Szénási G., Nánási P., Magyar J.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 162 : 4 (2011), p. 890-896. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szabó G. (orvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szénási Gábor Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM036694
Első szerző:Hegyi Bence (élettanász)
Cím:Tetrodotoxin blocks L-type Ca2+ channels in canine ventricular cardiomyocytes / Bence Hegyi, László Bárándi, István Komáromi, Ferenc Papp, Balázs Horváth, János Magyar, Tamás Bányász, Zoltán Krasznai, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:2012
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:Tetrodotoxin (TTX) is believed to be the mostselective inhibitor of voltage-gated fast Na+ channels inexcitable tissues, including nerve, skeletal muscle, andheart, although TTX sensitivity of the latter is lower thanthe former by at least three orders of magnitude. In thepresent study, the TTX sensitivity of L-type Ca2+ current(ICa) was studied in isolated canine ventricular cells usingconventional voltage clamp and action potential voltageclamp techniques. TTX was found to block ICa in a reversiblemanner without altering inactivation kinetics of ICa.Fitting results to the Hill equation, an IC50 value of55?2 ?M was obtained with a Hill coefficient of unity(1.0?s0.04). The current was fully abolished by 1 ?Mnisoldipine, indicating that it was really ICa. Under actionpotential voltage clamp conditions, the TTX-sensitivecurrent displayed the typical fingerprint of ICa, whichwas absent in the presence of nisoldipine. Stick-and-ballmodels for Cav1.2 and Nav1.5 channel proteins wereconstructed to explain the differences observed betweenaction of TTX on cardiac ICa and INa. This is the firstreport demonstrating TTX to interact with L-type calciumcurrent in the heart.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Calcium channels
Dog heart
Sodium channels
Tetrodotoxin
Voltage clamp
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 464 : 2 (2012), p. 167-174. -
További szerzők:Bárándi László (1984-) (élettanász) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
PD101171
OTKA
K101196
OTKA
CNK-77855
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM083101
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Reverse rate dependency is an intrinsic property of canine cardiac preparations / Balazs Horvath, Tamas Banyasz, Laszlo Virag, Laszlo Barandi, Norbert Szentandrassy, Gabor Harmati, Janos Magyar, Stefano Marangoni, Antonio Zaza, Andras Varro, Peter P. Nanasi
Dátum:2011
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Biophysical Journal. - 100 : 3 (2011), p. 434a. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Marangoni, Stefano Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM049179
035-os BibID:PMID:23588116 WOS:000319508800002
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Effects of pioglitazone on cardiac ion currents and action potential morphology in canine ventricular myocytes / Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, László Bárándi, Balázs Horváth, Andrea Szebeni, János Magyar, Tamás Bányász, Valéria Kecskeméti, Péter P. Nánási
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:Despite its widespread therapeutical use there is little information on the cellular cardiac effects of the antidiabetic drug pioglitazone in larger mammals. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of pioglitazone on ion currents and action potential configuration were studied in isolated canine ventricular myocytes using standard microelectrode, conventional whole cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques. Pioglitazone decreased the maximum velocity of depolarization and the amplitude of phase-1 repolarization at concentrations ?3 ?M. Action potentials were shortened by pioglitazone at concentrations ?10 ?M, which effect was accompanied with significant reduction of beat-to-beat variability of action potential duration. Several transmembrane ion currents, including the transient outward K+ current (Ito), the L-type Ca2+ current (ICa), the rapid and slow components of the delayed rectifier K+ current (IKr and IKs, respectively), and the inward rectifier K+ current (IK1) were inhibited by pioglitazone under conventional voltage clamp conditions. Ito was blocked significantly at concentrations ?3 ?M, ICa, IKr, IKs at concentrations ?10 ?M, while IK1 at concentrations ?30 ?M. Suppression of Ito, ICa, IKr, and IK1 has been confirmed also under action potential voltage clamp conditions. ATP-sensitive K+ current, when activated by lemakalim, was effectively blocked by pioglitazone. Accordingly, action potentials were prolonged by 10 ?M pioglitazone when the drug was applied in the presence of lemakalim. All these effects developed rapidly and were readily reversible upon washout. In conclusion, pioglitazone seems to be a harmless agent at usual therapeutic concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Antidiabetic agents
Pioglitazone
Dog cardiomyocytes
Action potentials
Ion currents
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 710 : 1-3 (2013), p. 10-19. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szebeni Andrea Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Kecskeméti Valéria Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM037320
Első szerző:Simkó József (belgyógyász, kardiológus)
Cím:Effects of ropinirole on action potential characteristics and the underlying ion currents in canine ventricular myocytes / Simkó József, Szentandrássy Norbert, Harmati Gábor, Bárándi László, Horváth Balázs, Magyar János, Bányász Tamás, Lőrincz István, Nánási Péter P.
Dátum:2010
ISSN:0028-1298
Megjegyzések:In spite of its widespread clinical application, there is little information on the cellular cardiac effects of the dopamine receptor agonist ropinirole. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of ropinirole on action potential morphology and the underlying ion currents were studied in enzymatically dispersed canine ventricular cardiomyocytes using standard microelectrode, conventional whole-cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques. At concentrations > or = 1 microM, ropinirole increased action potential duration (APD(90)) and suppressed the rapid delayed rectifier K(+) current (I (Kr)) with an IC(50) value of 2.7 +/- 0.25 microM and Hill coefficient of 0.92 +/- 0.09. The block increased with increasing depolarizations to more positive voltages, but paradoxically, the activation of I (Kr) was accelerated by 3 muM ropinirole (time constant decreased from 34 +/- 4 to 14 +/- 1 ms). No significant changes in the fast and slow deactivation time constants were observed with ropinirole. At higher concentrations, ropinirole decreased the amplitude of early repolarization (at concentrations > or = 10 microM), reduced the maximum rate of depolarization and caused depression of the plateau (at concentrations > or = 30 microM), and shortened APD measured at 50% repolarization (at 300 microM) indicating a concentration-dependent inhibition of I (to), I (Na), and I (Ca). Suppression of I (Kr), I (to), and I (Ca) has been confirmed under conventional patch clamp and action potential voltage clamp conditions. I (Ks) and I (K1) were not influenced significantly by ropinirole at concentrations less than 300 microM. All these effects of ropinirole were fully reversible upon washout. The results indicate that ropinirole treatment may carry proarrhythmic risk for patients with inherited or acquired long QT syndrome due to inhibition of I (Kr)-especially in cases of accidental overdose or intoxication.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dopamine receptor agonists
ropinirole
dog cardiomyocytes
action potential duration
ion currents
HERG channel
Megjelenés:Naunyn-Schmiedebergs Archives Of Pharmacology. - 382 : 3 (2010), p. 213-220. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Lőrincz István (1950-) (belgyógyász, kardiológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.