CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014361
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Insulin-like growth factor-I-coupled mitogenic signaling in primary cultured human skeletal muscle cells and in C2C12 myoblasts : a central role of protein kinase C[delta] / Gabriella Czifra, István Balázs Tóth, Rita Marincsák, István Juhász, Ilona Kovács, Péter Ács, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2006
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cellular Signalling. - 18 : 9 (2006), p. 1461-1472. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Ács Péter Kovács László Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM009116
Első szerző:Szegedi Andrea (bőrgyógyász)
Cím:Protein kinase C isoenzymes differentially regulate the differentiation-dependent expression of adhesion molecules in human epidermal keratinocytes / Szegedi, A., Payer, E., Czifra, G., Toth, B. I., Schmidt, E., Kovacs, L., Blumberg, P. M., Biro, T.
Dátum:2009
ISSN:0906-6705 (Print)
Megjegyzések:Epidermal expression of adhesion molecules such as desmogleins (Dsg) and cadherins is strongly affected by the differentiation status of keratinocytes. We have previously shown that certain protein kinase C (PKC) isoforms differentially alter the growth and differentiation of human epidermal HaCaT keratinocytes. In this paper, using recombinant overexpression and RNA interference, we define the specific roles of the different PKC isoenzymes in modulation of expression of adhesion molecules in HaCaT keratinocytes. The level of Dsg1, a marker of differentiating keratinocytes, was antagonistically regulated by two Ca-independent 'novel' nPKC isoforms; i.e. it increased by the differentiation-promoting nPKCdelta and decreased by the growth-promoting nPKCepsilon. The expression of Dsg3 (highly expressed in proliferating epidermal layers) was conversely regulated by these isoenzymes, and was also inhibited by the differentiation inducer Ca-dependent 'conventional' cPKCalpha. Finally, the expression of P-cadherin (a marker of proliferating keratinocytes) was regulated by all of the examined PKCs, also in an antagonistic manner (inhibited by cPKCalpha/nPKCdelta and stimulated by cPKCbeta/nPKCepsilon). Collectively, the presented results strongly argue for the marked, differential, and in some instances antagonistic roles of individual Ca-dependent and Ca-independent PKC isoforms in the regulation of expression of adhesion molecules of desmosomes and adherent junctions in human epidermal keratinocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Biological Markers
Cadherins
Cell Differentiation
Cell Line
Cell Proliferation
Cells, Cultured
Desmoglein 1
Desmoglein 3
Epidermis
Humans
Isoenzymes
Keratinocytes
Protein Kinase C
Protein Kinase C-alpha
Protein Kinase C-delta
Protein Kinase C-epsilon
Signal Transduction
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 18 : 2 (2009), p. 122-129. -
További szerzők:Páyer Edit (1982-) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Schmidt Emese Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM015638
Első szerző:Yang, Dazhi
Cím:RasGRP3 Contributes to Formation and Maintenance of the Prostate Cancer Phenotype / Yang, D., Kedei, N., Li, L., Tao, J., Velasquez, J. F., Michalowski, A. M., Toth, B. I., Marincsak, R., Varga, A., Biro, T., Yuspa, S. H., Blumberg, P. M.
Dátum:2010
ISSN:0008-5472
Megjegyzések:RasGRP3 mediates the activation of the Ras signaling pathway that is present in many human cancers. Here, we explored the involvement of RasGRP3 in the formation and maintenance of the prostate cancer phenotype. RasGRP3 expression was elevated in multiple human prostate tumor tissue samples and in the human androgen-independent prostate cancer cell lines PC-3 and DU 145 compared with the androgen-dependent prostate cancer cell line LNCaP. Downregulation of endogenous RasGRP3 in PC-3 and DU 145 cells reduced Ras-GTP formation, inhibited cell proliferation, impeded cell migration, and induced apoptosis. Anchorage-independent growth of the PC-3 cells and tumor formation in mouse xenografts of both cell lines were likewise inhibited. Inhibition of RasGRP3 expression reduced AKT and extracellular signal-regulated kinase 1/2 phosphorylation and sensitized the cells to killing by carboplatin. Conversely, exogenous RasGRP3 elevated Ras-GTP, stimulated proliferation, and provided resistance to phorbol 12-myristate 13-acetate-induced apoptosis in LNCaP cells. RasGRP3-overexpressing LNCaP cells displayed a markedly enhanced rate of xenograft tumor formation in both male and female mice compared with the parental line. Suppression of RasGRP3 expression in these cells inhibited downstream RasGRP3 responses, caused the cells to resume the LNCaP morphology, and suppressed growth, confirming the functional role of RasGRP3 in the altered behavior of these cells. We conclude that RasGRP3 contributes to the malignant phenotype of the prostate cancer cells and may constitute a novel therapeutic target for human prostate cancer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cancer Research. - 70 : 20 (2010), p. 7905-7917. -
További szerzők:Kedei Noémi Li, Luowei Tao, Juan Velasquez, Julia F. Michalowski, Aleksandra M. Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Varga Attila (1949-) (urológus, andrológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Yuspa, Stuart H. Blumberg, Peter M.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1