CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM016600
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:Reverse rate-dependent changes are determined by baseline action potential duration in mammalian and human ventricular preparations / Bárándi László, Virág László, Jost Norbert, Horváth Zoltán, Koncz István, Papp Rita, Harmati Gábor, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Bányász Tamás, Magyar János, Zaza Antonio, Varró András, Nánási Péter P.
Dátum:2010
ISSN:0300-8428
Megjegyzések:Class III antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD). In spite of the several theories developed so far to explain this reverse rate-dependency (RRD), its mechanism has not yet been clarified. The aim of the present work was to further elucidate the mechanisms responsible for RRD in mammalian ventricular myocardium. Action potentials were recorded using conventional sharp microelectrodes from human, canine, rabbit and guinea pig ventricular myocardium in a rate-dependent manner varying the cycle length (CL) between 0.3 and 5 s. Rate-dependent drug effects were studied using agents known to lengthen or shorten action potentials, and these drug-induced changes in APD were correlated with baseline APD values. Both drug-induced lengthening (by dofetilide, sotalol, E-4031, BaCl2, veratrine, BAY K 8644) and shortening (by mexiletine, tetrodotoxin, lemakalim) of action potentials displayed RRD, i.e., changes in APD were greater at longer than at shorter CLs. In rabbit, where APD is a biphasic function of CL, the drug-induced APD changes were proportional to baseline APD values but not to CL. Similar results were obtained when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses in isolated canine cardiomyocytes. In each case the change in APD was proportional to baseline APD (i.e., that measured before the superfusion of drug or injection of current). Also, the net membrane current (Inet), determined from the action potential waveform at the middle of the plateau, was inversely proportional to APD and consequently with to CL. The results indicate that RRD is a common characteristic of all the drugs tested regardless of the modified ion current species. Thus, drug-induced RRD can be considered as an intrinsic property of cardiac membranes based on the inverse relationship between Inet and APD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ventricular repolarization
Action potential duration
Reverse rate dependence
Membrane current
Human myocardium
Mammalian cardiac cells
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 105 : 3 (2010), p. 315-323. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Jost Norbert Horváth Zoltán Koncz István (Szeged) Papp Rita Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM096079
035-os BibID:(cikkazonosító)9565 (WOS)000656453000010 (Scopus)85105210158
Első szerző:Hézső Tamás (élettanász)
Cím:Mexiletine-like cellular electrophysiological effects of GS967 in canine ventricular myocardium / Tamás Hézső, Muhammad Naveed, Csaba Dienes, Dénes Kiss, János Prorok, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Erika Fujii, Tanju Mercan, Leila Topal, Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, János Almássy, Norbert Jost, János Magyar, Tamás Bányász, István Baczkó, András Varró, Péter P. Nánási, László Virág, Balázs Horváth
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 (2021), p. 9565. -
További szerzők:Naveed, Muhammad Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Prorok János Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Fujii Erika Mercan, Tanju Topal Leila Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Jost Norbert Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM099262
035-os BibID:(cikkazonosító)926 (WoS)000700049900001 (Scopus)85115181313
Első szerző:Jost Norbert
Cím:New Strategies for the Treatment of Atrial Fibrillation / Jost Norbert, Christ Torsten, Magyar János
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atrial fibrillation
atrial electrical remodelling
atrial fibrosis
antifibrillatory drugs
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 9 (2021), p. 926. -
További szerzők:Christ, Torsten Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM051689
035-os BibID:WOS:000326178500011
Első szerző:Jost Norbert
Cím:Ionic mechanisms limiting cardiac repolarization reserve in humans compared to dogs / Norbert Jost, László Virág, Philippe Comtois, Balázs Ördög, Viktória Szuts, György Seprényi, Miklós Bitay, Zsófia Kohajda, István Koncz, Norbert Nagy, Tamás Szél, János Magyar, Mária Kovács, László G. Puskás, Csaba Lengyel, Erich Wettwer, Ursula Ravens, Péter P. Nánási, Julius Gy. Papp, András Varró, Stanley Nattel
Dátum:2013
ISSN:0022-3751
Megjegyzések:Abstract The species-specific determinants of repolarization are poorly understood. Thisstudy compared the contribution of various currents to cardiac repolarization in canine andhuman ventricle.Conventional microelectrode,whole-cell patch-clamp,molecular biological andmathematical modelling techniques were used. Selective IKr block (50?100 nmol l?1 dofetilide)lengthened AP duration at 90% of repolarization (APD90) >3-fold more in human than dog,suggesting smaller repolarization reserve in humans. Selective IK1 block (10 ?mol l?1 BaCl2) andIKs block (1 ?mol l?1 HMR-1556) increased APD90 more in canine than human right ventricularpapillary muscle. Ion current measurements in isolated cardiomyocytes showed that IK1 and IKsdensities were 3- and 4.5-fold larger in dogs than humans, respectively. IKr density and kineticswere similar in human versus dog. ICa and Ito were respectively ?30% larger and ?29% smallerin human, and Na+?Ca2+ exchange current was comparable. Cardiac mRNA levels for the main IK1 ion channel subunit Kir2.1 and the IKs accessory subunit minK were significantly lower, butmRNA expression of ERG and KvLQT1 (IKr and IKs ?-subunits) were not significantly different,in human versus dog. Immunostaining suggested lower Kir2.1 and minK, and higher KvLQT1protein expression in human versus canine cardiomyocytes. IK1 and IKs inhibition increased theAPD-prolonging effect of IKr block more in dog (by 56% and 49%, respectively) than human(34 and 16%), indicating that both currents contribute to increased repolarization reserve inthe dog. A mathematical model incorporating observed human?canine ion current differencesconfirmed the role of IK1 and IKs in repolarization reserve differences. Thus, humans show greaterrepolarization-delaying effects of IKr block than dogs, because of lower repolarization reservecontributions from IK1 and IKs, emphasizing species-specific determinants of repolarization andthe limitations of animal models for human disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
L-type calcium current
action potential
dog heart
human heart
repolarization
Megjelenés:Journal of Physiology-London. - 591 : 17 (2013), p. 4189-4206. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Comtois, Philippe Ördög Balázs Szuts Viktória Seprényi György Bitay Miklós Kohajda Zsófia Koncz István (Szeged) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Szél Tamás Magyar János (1961-) (élettanász) Kovács Mária (Szeged) Puskás László G. Lengyel Csaba (Szeged) Wettwer, Erich Ravens, Ursula Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nattel, Stanley
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM001024
Első szerző:Lengyel Csaba (Szeged)
Cím:Diabetes mellitus attenuates the repolarization reserve in mammalian heart / Lengyel Cs., Virág L., Bíró T., Jost N., Magyar J., Biliczki P., Kocsis E., Skoumal R., Nánási P.P., Tóth M., Kecskeméti V., Papp Gy. J., Varró A.
Dátum:2007
ISSN:0008-6363 (Print)
Megjegyzések:In diabetes mellitus several cardiac electrophysiological parameters are known to be affected. In rodent experimental diabetes models changes in these parameters were reported, but no such data are available in other mammalian species including the dog. The present study was designed to analyse the effects of experimental type 1 diabetes on ventricular repolarization and its underlying transmembrane ionic currents and channel proteins in canine hearts. METHODS AND RESULTS: Diabetes was induced by a single injection of alloxan, a subgroup of dogs received insulin substitution. After the development of diabetes (8 weeks) electrophysiological studies were performed using conventional microelectrodes, whole cell voltage clamp, and ECG. Expression of ion channel proteins was evaluated by Western blotting. The QTc interval and the ventricular action potential duration in diabetic dogs were moderately prolonged. This was accompanied by significant reduction in the density of the transient outward K+ current (I(to)) and the slow delayed rectifier K+ current (I(Ks)), to 54.6% and 69.3% of control, respectively. No differences were observed in the density of the inward rectifier K+ current (I(K1)), rapid delayed rectifier K+ current (I(Kr)), and L-type Ca2+ current (I(Ca)). Western blot analysis revealed a reduced expression of Kv4.3 and MinK (to 25+/-21% and 48+/-15% of control, respectively) in diabetic dogs, while other channel proteins were unchanged (HERG, MiRP1, alpha(1c)) or increased (Kv1.4, KChIP2, KvLQT1). Insulin substitution fully prevented the diabetes-induced changes in I(Ks), KvLQT1 and MinK, however, the changes in I(to), Kv4.3, and Kv1.4 were only partially diminished by insulin. CONCLUSION: It is concluded that type 1 diabetes mellitus, although only moderately, lengthens ventricular repolarization, attenuates the repolarization reserve by decreasing I(to) and I(Ks) currents, and thereby may markedly enhance the risk of sudden cardiac death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiovascular Research 73 : 3 (2007), p. 512-520. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Jost Norbert Magyar János (1961-) (élettanász) Biliczki Péter Kocsis E. Skoumal, R. Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Tóth M. Kecskeméti Valéria Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM114227
035-os BibID:(cikkazonosító)2383 (WoS)001075914200001 (Scopus)85172453453
Első szerző:Naveed, Muhammad
Cím:Selective Inhibition of Cardiac Late Na+ Current Is Based on Fast Offset Kinetics of the Inhibitor / Naveed Muhammad, Mohammed Aiman Saleh A., Topal Leila, Kovács Zsigmond Máté, Dienes Csaba, Ovári József, Szentandrássy Norbert, Magyar János, Bányász Tamás, Prorok János, Jost Norbert, Virág László, Baczkó István, Varró András, Nánási Péter P., Horváth Balázs
Dátum:2023
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:The present study was designed to test the hypothesis that the selectivity of blocking the late Na+ current (I-NaL) over the peak Na+ current (I-NaP) is related to the fast offset kinetics of the Na+ channel inhibitor. Therefore, the effects of 1 mu M GS967 (I-NaL inhibitor), 20 mu M mexiletine (I/B antiarrhythmic) and 10 mu M quinidine (I/A antiarrhythmic) on I-NaL and I-NaP were compared in canine ventricular myocardium. I-NaP was estimated as the maximum velocity of action potential upstroke (V-max(+)). Equal amounts of I-NaL were dissected by the applied drug concentrations under APVC conditions. The inhibition of I-NaL by mexiletine and quinidine was comparable under a conventional voltage clamp, while both were smaller than the inhibitory effect of GS967. Under steady-state conditions, the V-max(+) block at the physiological cycle length of 700 ms was 2.3% for GS967, 11.4% for mexiletine and 26.2% for quinidine. The respective offset time constants were 110 +/- 6 ms, 456 +/- 284 ms and 7.2 +/- 0.9 s. These results reveal an inverse relationship between the offset time constant and the selectivity of I-NaL over I-NaP inhibition without any influence of the onset rate constant. It is concluded that the selective inhibition of I-NaL over I-NaP is related to the fast offset kinetics of the Na+ channel inhibitor.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
class I antiarrhythmics
rate-dependent block
dog myocytes
GS967
Megjelenés:Biomedicines. - 11 : 9 (2023), p. 2383. -
További szerzők:Mohammed, Aiman Saleh A. Topal Leila Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Prorok János Jost Norbert Virág László (élettanász Szeged) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
NKFIH K142738
Egyéb
NKFIH K128851
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1