Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM037325
Első szerző:
Magyar János (élettanász)
Cím:
Rem-GTPase regulates cardiac myocyte L-type calcium current / Magyar J., Kiper C. E., Sievert G., Cai W., Shi G. X., Crump S. M., Li L., Niederer S., Smith N., Andres D. A., Satin J.
Dátum:
2012
Megjegyzések:
Rationale: The L-type calcium channels (LTCC) are critical for maintaining Ca ( 2+) -homeostasis. In heterologous expression studies, the RGK-class of Ras-related G-proteins regulates LTCC function; however, the physiological relevance of RGK-LTCC interactions is untested. Objective: In this report we test the hypothesis that the RGK protein, Rem, modulates native Ca ( 2+) current (ICa,L) via LTCC in murine cardiomyocytes. Methods and Results: Rem knockout mice (Rem (-/-) ) were engineered, and ICa,L and Ca ( 2+) -handling properties were assessed. Rem (-/-) ventricular cardiomyocytes displayed increased ICa,L density. ICa,L activation was shifted positive on the voltage axis, and β-adrenergic stimulation normalized this shift compared with wild-type ICa,L. Current kinetics, steady-state inactivation, and facilitation was unaffected by Rem (-/-) . Cell shortening was not significantly different. Increased ICa,L density in the absence of frank phenotypic differences motivated us to explore putative compensatory mechanisms. Despite the larger ICa,L density, Rem (-/-) cardiomyocyte Ca ( 2+) twitch transient amplitude was significantly less than that compared with wild type. Computer simulations and immunoblot analysis suggests that relative dephosphorylation of Rem (-/-) LTCC can account for the paradoxical decrease of Ca ( 2+) transients. Conclusions: This is the first demonstration that loss of an RGK protein influences ICa,L in vivo in cardiac myocytes.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
monomer G-protein
heart
calcium channel
Megjelenés:
Channels 6 : 3 (2012), p. 166-173. -
További szerzők:
Kiper, Carmen E.
Sievert, Gail
Cai, Weikang
Shi, Geng-Xian
Crump, Shawn M.
Li, Liren
Niederer, Steven
Smith, Nic
Andres, Douglas
Satin, Jonathan
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.