Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM036997
Első szerző:	Farkas Viktória
Cím:	Interaction between Ca2+ channel blockers and isoproterenol on L-type Ca2+ current in canine ventricular cardiomyocytes / Farkas Viktória, Szentandrássy Norbert, Bárándi László, Hegyi Bence, Ruzsnavszky Ferenc, Ruzsnavszky Olga, Horváth Balázs, Bányász Tamás, Magyar János, Márton Ildikó, Nánási Péter P.
Dátum:	2012
ISSN:	1748-1708
Megjegyzések:	The aim of this work was to study antagonistic interactions betweenthe effects of various types of Ca2+ channel blockers and isoproterenol onthe amplitude of L-type Ca2+ current in canine ventricular cells.Methods: Whole-cell version of the patch clamp technique was used tostudy the effect of isoproterenol on Ca2+ current in the absence and presenceof Ca2+ channel?blocking agents, including nifedipine, nisoldipine,diltiazem, verapamil, CoCl2 and MnCl2.Results: Five micromolar Nifedipine, 1 lM nisoldipine, 10 lM diltiazem,5 lM verapamil, 3 mM CoCl2 and 5 mM MnCl2 evoked uniformly a 90?95% blockade of Ca2+ current in the absence of isoproterenol. Isoproterenol(100 nM) alone increased the amplitude of Ca2+ current from6.8 ? 1.3 to 23.7 ? 2.2 pA/pF in a reversible manner. Isoproterenol causeda marked enhancement of Ca2+ current even in the presence of nifedipine,nisoldipine, diltiazem and verapamil, but not in the presence of CoCl2 orMnCl2.Conclusion: The results indicate that the action of isoproterenol is differentin the presence of organic and inorganic Ca2+ channel blockers. CoCl2and MnCl2 were able to fully prevent the effect of isoproterenol on Ca2+current, while the organic Ca2+ channel blockers failed to do so. This hasto be born in mind when the effects of organic Ca2+ channel blockers areevaluated either experimentally or clinically under conditions of increasedsympathetic tone.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Acta Physiologica. - 206 : 1 (2012), p. 42-50. -
További szerzők:	Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM037346
Első szerző:	Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:	Role of action potential configuration and the contribution of Ca2+ and K+ currents to isoprenaline-induced changes in canine ventricular cells / N. Szentandrássy, V. Farkas, L. Bárándi, B. Hegyi, F. Ruzsnavszky, B. Horváth, T. Bányász, J. Magyar, I. Márton, P. P. Nánási
Dátum:	2012
ISSN:	0007-1188
Megjegyzések:	BACKGROUND AND PURPOSE: Although isoprenaline (ISO) is known to activate several ion currents in mammalian myocardium, little is known about the role of action potential morphology in the ISO-induced changes in ion currents. Therefore, the effects of ISO on action potential configuration, L-type Ca2+ current (ICa), slow delayed rectifier K+ current (IKs) and fast delayed rectifier K+ current (IKr)were studied and compared in a frequency-dependent manner using canine isolated ventricular myocytes from varioustransmural locations.EXPERIMENTAL APPROACHAction potentials were recorded with conventional sharp microelectrodes; ion currents were measured using conventional and action potential voltage clamp techniques.KEY RESULTSIn myocytes displaying a spike-and-dome action potential configuration (epicardial and midmyocardial cells), ISO caused reversible shortening of action potentials accompanied by elevation of the plateau. ISO-induced action potential shortening was absent in endocardial cells and in myocytes pretreated with 4-aminopyridine. Application of the IKr blocker E-4031 failed to modify the ISO effect, while action potentials were lengthened by ISO in the presence of the IKs blocker HMR-1556. Bothaction potential shortening and elevation of the plateau were prevented by pretreatment with the ICa blocker nisoldipine.Action potential voltage clamp experiments revealed a prominent slowly inactivating ICa followed by a rise in IKs, both currents increased with increasing the cycle length.CONCLUSIONS AND IMPLICATIONSThe effect of ISO in canine ventricular cells depends critically on action potential configuration, and the ISO-induced activation of IKs ? but not IKr ? may be responsible for the observed shortening of action potentials
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban heart action potential calcium current potassium current
Megjelenés:	British Journal of Pharmacology. - 167 : 3 (2012), p. 599-611. -
További szerzők:	Farkas Viktória Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM034919
035-os BibID:	PMID:21774755 WOS:000294414700012
Első szerző:	Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:	Modified cAMP derivatives : powerful tools in heart research / N. Szentandrássy, G. Harmati, V. Farkas, B. Horváth, B. Hegyi, J. Magyar, G. Szénási, I. Márton, P. P. Nánási
Dátum:	2011
ISSN:	0929-8673
Megjegyzések:	Receptor-mediated changes in intracellular cyclic AMP concentration play critical role in the autonomic control of the heart, including regulation of a variety of ion channels via mechanisms involving protein kinase A, EPAC, or direct actions on cyclic nucleotide gated ion channels. In case of any ion channel, the actual signal transduction cascade can be identified by using properly modified cAMP derivatives with altered binding and activating properties. In this study we focus to structural modifications of cAMP resulting in specific activator and blocking effects on PKA or EPAC. Involvement of the cAMP-dependent signal transduction pathway in controlling rapid delayed rectifier K(+ ) current was studied in canine ventricular myocytes using these specific cAMP analogues. Adrenergic stimulation increased the density of I(Kr) in canine ventricular cells, which effect was mediated by a PKA-dependent but EPAC-independent pathway. It was also shown that intracellular application of large concentrations of cAMP failed to fully activate PKA comparing to the effect of isoproterenol, forskolin, or PDE-resistant cAMP derivatives. This difference was fully abolished following inhibition of phosphodiesterase by IBMX. These results are in line with the concept of compartmentalized release, action, and degradation of cAMP within signalosomes.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Adrenergic stimulation cAMP analogues dog myocytes EPAC Molekuláris Medicina intracellular compartmentalization phosphodiesterase protein kinase A rapid delayed rectifier K+ current cyclic nucleotide modified cAMP derivatives egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Current Medicinal Chemistry. - 18 : 24 (2011), p. 3729-3736. -
További szerzők:	Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Farkas Viktória Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szénási Gábor Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: