Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM073604
Első szerző:	Bányász Tamás (élettanász)
Cím:	Beta-adrenergic stimulation reverses the I Kr-I Ks dominant pattern during cardiac action potential / Tamas Banyasz, Zhong Jian, Balazs Horvath, Shaden Khabbaz, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu
Dátum:	2014
ISSN:	0031-6768
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pflugers Archiv-European Journal of Physiology. - 466 : 11 (2014), p. 2067-2076. -
További szerzők:	Jian, Zhong Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Khabbaz, Shaden Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM036694
Első szerző:	Hegyi Bence (élettanász)
Cím:	Tetrodotoxin blocks L-type Ca2+ channels in canine ventricular cardiomyocytes / Bence Hegyi, László Bárándi, István Komáromi, Ferenc Papp, Balázs Horváth, János Magyar, Tamás Bányász, Zoltán Krasznai, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:	2012
ISSN:	0031-6768
Megjegyzések:	Tetrodotoxin (TTX) is believed to be the mostselective inhibitor of voltage-gated fast Na+ channels inexcitable tissues, including nerve, skeletal muscle, andheart, although TTX sensitivity of the latter is lower thanthe former by at least three orders of magnitude. In thepresent study, the TTX sensitivity of L-type Ca2+ current(ICa) was studied in isolated canine ventricular cells usingconventional voltage clamp and action potential voltageclamp techniques. TTX was found to block ICa in a reversiblemanner without altering inactivation kinetics of ICa.Fitting results to the Hill equation, an IC50 value of55?2 ?M was obtained with a Hill coefficient of unity(1.0?s0.04). The current was fully abolished by 1 ?Mnisoldipine, indicating that it was really ICa. Under actionpotential voltage clamp conditions, the TTX-sensitivecurrent displayed the typical fingerprint of ICa, whichwas absent in the presence of nisoldipine. Stick-and-ballmodels for Cav1.2 and Nav1.5 channel proteins wereconstructed to explain the differences observed betweenaction of TTX on cardiac ICa and INa. This is the firstreport demonstrating TTX to interact with L-type calciumcurrent in the heart.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Calcium channels Dog heart Sodium channels Tetrodotoxin Voltage clamp
Megjelenés:	Pflügers Archiv. - 464 : 2 (2012), p. 167-174. -
További szerzők:	Bárándi László (1984-) (élettanász) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	K100151 OTKA PD101171 OTKA K101196 OTKA CNK-77855 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM020123
Első szerző:	Horváth Balázs (élettanász)
Cím:	Contribution of I-Ks to ventricular repolarization in canine myocytes / Balázs Horváth, János Magyar, Norbert Szentandrássy, Péter Birinyi, Péter P. Nánási, Tamás Bányász
Dátum:	2006
ISSN:	0031-6768
Megjegyzések:	The role of the slow delayed rectifier K+ current (I-Ks) in cardiac repolarization seems to be largely influenced by the experimental conditions including the species and tissue studied. The aim of this study was to determine the contribution of I-Ks, to repolarization in canine ventricular myocytes by measuring the frequency dependent action potential lengthening effect of 10 mu M chromanol 293B using sharp microelectrodes. Pretreatment with isoproterenol (2 nM), E-4031 (1 mu M), and injection of inward current pulses were applied to modify action potential configuration. Chromanol alone caused moderate but statistically significant lengthening of action potentials at cycle lengths longer than 500 ms. The lengthening effect of chromanol, which was strongly enhanced in the presence of either isoproterenol or E-4031, was proportional to the amplitude of plateau, whereas poor correlation was found with action potential duration. Similar results were obtained when action potential configuration was modified by injection of depolarizing current pulses. Computer simulations revealed that activation of I-Ks is a sharp function of the plateau amplitude within the physiological range, while elongation of repolarization may enhance I-Ks only when it is excessive. It was concluded that the effect of I-Ks on ventricular repolarization critically depends on the level of action potential plateau; however, other factors, like action potential duration, cycle length, or suppression of other K+ currents can also influence its contribution.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pflügers Archiv. - 452 : 6 (2006), p. 698-706. -
További szerzők:	Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Birinyi Péter (1981-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM057403
Első szerző:	Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:	Contribution of ion currents to beat-to-beat variability of action potential duration in canine ventricular myocytes / Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Bence Hegyi, Balázs Horváth, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:	2015
ISSN:	0031-6768
Megjegyzések:	Although beat-to-beat variability (short-term variability, SV) of action potential duration (APD) is considered as a predictor of imminent cardiac arrhythmias, the underlying mechanisms are still not clear. In the present study, therefore, we aimed to determine the role of the major cardiac ion currents, APD, stimulation frequency, and changes in the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) on the magnitude of SV. Action potentials were recorded from isolated canine ventricular cardiomyocytes using conventional microelectrode techniques. SV was an exponential function of APD, when APD was modified by current injections. Drug effects were characterized as relative SV changes by comparing the drug-induced changes in SV to those in APD according to the exponential function obtained with current pulses. Relative SV was increased by dofetilide, HMR 1556, nisoldipine, and veratridine, while it was reduced by BAY K8644, tetrodotoxin, lidocaine, and isoproterenol. Relative SV was also increased by increasing the stimulation frequency and [Ca2+]i. In summary, relative SV is decreased by ion currents involved in the negative feedback regulation of APD (I Ca, I Ks, and I Kr), while it is increased by I Na and I to. We conclude that drug-induced effects on SV should be evaluated in relation with the concomitant changes in APD. Since relative SV was decreased by ion currents playing critical role in the negative feedback regulation of APD, blockade of these currents, or the beta-adrenergic pathway, may carry also some additional proarrhythmic risk in addition to their well-known antiarrhythmic action.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Short-term variability Action potential duration Ion currents Canine myocytes Action potential configuration Doktori iskola
Megjelenés:	Pflügers Archiv. - 467 : 7 (2015), p. 1431-1443. -
További szerzők:	Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	K10015 OTKA K109736 OTKA K101196 OTKA PD101171 OTKA NK104331 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Élettan Kutatócsoport TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: