CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:bibEBI00018654
Első szerző:Fülöp László (kardiológus)
Cím:Effects of sex hormones on ECG parameters and expression of cardiac ion channels in dogs / Fülöp L., Bányász T., Szabó G., Tóth I. B., Bíró T., Lőrincz I., Balogh A., Pető K., Mikó I., Nánási P. P.
Dátum:2006
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Acta Physiologica. - 188 : 3-4 (2006), p. 163-171. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Szabó G. Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Lőrincz István (1950-) (belgyógyász, kardiológus) Balogh Ádám (1940-) (szülész-nőgyógyász, endokrinológus szakorvos) Pető Katalin (1961-) (kutatóorvos) (Kísérletes orvostudomány) Mikó Irén (1948-) (kutató sebész) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM039259
Első szerző:Miklós Zsuzsanna
Cím:Early cardiac dysfunction is rescued by upregulation of SERCA2a pump activity in a rat model of metabolic syndrome / Miklós Z., Kemecsei P., Bíró T., Marincsák R., Tóth B. I., Buijs J., Benis É., Drozgyik A., Ivanics T.
Dátum:2012
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:AIM: Various components of metabolic syndrome associate with cardiac intracellular calcium (Cai 2+) mishandling, a precipitating factor in the development of heart failure. We aimed to provide a thorough description of early stage Cai 2+-cycling alterations in the fructose-fed rat, an experimental model of the disorder, where insulin resistance, hypertension and dyslipidaemia act cooperatively on the heart. METHOD: Rats were fed with fructose-rich chow. After 6 weeks, echocardiography was performed, which was followed by measurements of myocardial Cai 2+ transients recorded by Indo-1 surface fluorometry in isolated perfused hearts. Sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+) -ATPase (SERCA2a) activity was assessed by administration of its inhibitor cyclopiazonic acid (CPA). Mathematical model analysis of Cai 2+ transients was used to estimate kinetic properties of SR Ca(2+) transporters. Protein levels of key Ca(2+) handling proteins were also measured. RESULTS: Echocardiography showed signs of cardiac hypertrophy, but in vivo and ex vivo haemodynamic performance of fructose-fed rat hearts were unaltered. However, a decline in Ca(2+) sequestration capacity (-dCai 2+/dt and decay time of Cai 2+ transients) was observed. Model estimation showed decreased affinity for Ca(2+) (higher K(m) ) and elevated V(max) for SERCA2a. Diseased hearts were more vulnerable to CPA application. Fructose feeding caused elevation in SERCA2a and phosphorylated phospholamban (PLB) expression, while total PLB level remained unchanged. CONCLUSION: In early stage, metabolic syndrome primarily disturbs SERCA2a function in the heart, but consequential haemodynamic dysfunction is prevented by upregulation of SERCA2a protein level and phosphorylation pathways regulating PLB. However, this compensated state is very vulnerable to a further decline in SERCA2a function.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Acta Physiologica. - 205 : 3 (2012), p. 381-393. -
További szerzők:Kemecsei Péter Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Buijs, J. Benis, É. Drozgyik, A. Ivanics Tamás
Pályázati támogatás:K61694
OTKA
F68502
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM060757
Első szerző:Szabó Tamás (gyermekgyógyász)
Cím:Regulation of TRPC6 ion channels in podocytes : implications for focal segmental glomerulosclerosis and acquired forms of proteinuric diseases / T. Szabó, L. Ambrus, N. Zákány, Gy. Balla, T. Bíró
Dátum:2015
ISSN:0231-424X 1588-2683
Megjegyzések:The glomerular filtration barrier is a highly specialized tri-layer structure with unique functional properties. Podocyte dysfunction and cytoskeletal disorganization leads to disruption of the slit diaphragma, and proteinuria. Inflammatory diseases involving the kidney as well as inherited podocytopathies or diabetic nephropathy cause injury of the podocyte network. Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) is a pathologic entity that is a common cause of nephrotic syndrome with severe proteinuria in both adults and children. Several causative genes have been identified in the pathogenesis of FSGS. Mutations of the transient receptor potential canonical-6 (TRPC6), a non-selective cation channel that is directly activated by diacylglycerol (DAG), cause a particularly aggressive form of FSGS. Angiotensin II, acting through its AT1 receptor, plays a critical role in generation of proteinuria and progression of kidney injury in a number of kidney diseases, including FSGS. Mounting evidence suggest the central role of TRPC6 and perhaps other TRPC channels in the pathogenesis of FSGS as well as of acquired forms of proteinuria such as diabetic nephropathy or hypertension. Identification of signaling pathways downstream of TRPC6 may provide novel targets for the treatment of proteinuria and prevent progression of podocyte injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
proteinuric disease
focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
TRPC6
diabetic nephropathy
angiotensin II
podocyte
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica 102 : 3 (2015), p. 241-251. -
További szerzők:Ambrus Lídia (1986-) (élettanász) Zákány Nóra Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyermekgyógyászat Kutatócsoport
PD-76065
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1