CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM060756
Első szerző:Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:Inhibition of TRPC6 by protein kinase C isoforms in cultured human podocytes / Lídia Ambrus, Attila Oláh, Tamás Oláh, György Balla, Moin A. Saleem, Petronella Orosz, Judit Zsuga, Klára Bíró, László Csernoch, Tamás Bíró, Tamás Szabó
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Transient receptor potential canonical-6 (TRPC6) ion channels, expressed at high levels in podocytes of the filtration barrier, are recently implicated in the pathogenesis of various forms of proteinuric kidney diseases. Indeed, inherited or acquired up-regulation of TRPC6 activities are suggested to play a role in podocytopathies. Yet, we possess limited information about the regulation of TRPC6 in human podocytes. Therefore, in this study, we aimed at defining how the protein kinase C (PKC) system, one of the key intracellular signalling pathways, regulates TRPC6 function and expression. On human differentiated podocytes, we identified the molecular expressions of both TRPC6 and several PKC isoforms. We also showed that TRPC6 channels are functional since the TRPC6 activator 1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) induced Ca2+-influx to the cells. By assessing the regulatory roles of the PKCs, we found that inhibitors of the endogenous activities of classical and novel PKC isoforms markedly augmented TRPC6 activities. In contrast, activation of the PKC system by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) exerted inhibitory actions on TRPC6 and suppressed its expression. Importantly, PMA treatment markedly down-regulated the expression levels of PKCa, PKCb, and PKCg reflecting their activation. Taken together, these results indicate that the PKC system exhibits a 'tonic' inhibition on TRPC6 activity in human podocytes suggesting that pathological conditions altering the expression and/or activation patterns of podocyte-expressed PKCs may influence TRPC6 activity and hence podocyte functions. Therefore, it is proposed that targeted manipulation of certain PKC isoforms might be beneficial in certain proteinuric kidney diseases with altered TRPC6 functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
human podocytes
transient receptor potential canonical-6
protein kinase C isoforms
proteinuria
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 19 : 12 (2015), p. 2771-2779. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Saleem, Moin A. Orosz Petronella (1986-) (klinikai orvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Bíró Klára (1970-) (egészségügyi menedzsment) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyermekgyógyászat Kutatócsoport
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM055114
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Protein kinase Cð promotes proliferation and induces malignant transformation in skeletal muscle / Gabriella Czifra, Attila Szöllősi, Zsuzsanna Nagy, Miklós Boros, István Juhász, Andrea Kiss, Ferenc Erdődi, Tamás Szabó, Ilona Kovács, Miklós Török, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:In this paper, we investigated the isoform-specific roles of certain protein kinase C (PKC) isoforms in the regulation of skeletal muscle growth. Here, we provide the first intriguing functional evidence that nPKCð (originally described as an inhibitor of proliferation in various cells types) is a key player in promoting both in vitro and in vivo skeletal muscle growth. Recombinant overexpression of a constitutively active nPKCð in C2C12 myoblast increased proliferation and inhibited differentiation. Conversely, overexpression of kinase-negative mutant of nPKCð (DN-nPKCð) markedly inhibited cell growth. Moreover, overexpression of nPKCð also stimulated in vivo tumour growth and induced malignant transformation in immunodeficient (SCID) mice whereas that of DN-nPKCð suppressed tumour formation. The role of nPKCð in the formation of rhabdomyosarcoma was also investigated where recombinant overexpression of nPKCð in human rhabdomyosarcoma RD cells also increased cell proliferation and enhanced tumour formation in mouse xenografts. The other isoforms investigated (PKCð, ð,ð) exerted only minor (mostly growth-inhibitory) effects in skeletal muscle cells. Collectively, our data introduce nPKCð as a novel growth-promoting molecule in skeletal muscles and invite further trials to exploit its therapeutic potential in the treatment of skeletal muscle malignancies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 19 : 2 (2015), p. 396-407. -
További szerzők:Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Boros Miklós Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kiss Andrea (1979-) (biokémikus, vegyész) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Török Miklós (1976-) (pathológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM001047
Első szerző:Griger Zoltán (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Cím:Protein kinase C-beta and -delta isoenzymes promote arachidonic acid production and proliferation of MonoMac-6 cells / Griger Z., Páyer E., Kovács I., Tóth I. B., Kovács L., Sipka S., Bíró T.
Dátum:2007
ISSN:0946-2716 (Print)
Megjegyzések:In this study, we investigated the putative roles of certain protein kinase C (PKC) isoenzymes in the regulation of proliferation and arachidonic acid (AA) release in the human monocytoid MonoMac-6 cell line. Experiments employing specific PKC inhibitors and molecular biological methods (RNA-interference, recombinant overexpression) revealed that the two dominantly expressed isozymes, i.e., the "conventional" cPKCbeta and the "novel" nPKCdelta, promote AA production and cellular proliferation. In addition, using different phospholipase A(2) (PLA(2)) inhibitors, we were able to show that the calcium-independent iPLA(2) as well as diacylglycerol lipase (but not the cytosolic PLA(2)) function as "downstream" targets of cPKCbeta and nPKCdelta. In addition, we have also found that, among the other existing PKC isoforms, cPKCalpha plays a minor inhibitory role, whereas nPKCvarepsilon and aPKCzeta apparently do not regulate these cellular processes. In conclusion, in this paper we provide the first evidence that certain PKC isoforms play pivotal, specific, and (at least partly) antagonistic roles in the regulation of AA production and cellular proliferation of human monocytoid MonoMac-6 cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Molecular Medicine 85 : 9 (2007), p. 1031-1042. -
További szerzők:Páyer Edit (1982-) Kovács Ildikó Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM079160
035-os BibID:(PMID)31273921 (WoS)000475292400001 (Scopus)85071501758
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:Nicotinic acid suppresses sebaceous lipogenesis of human sebocytes via activating hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2) / Arnold Markovics, Kinga Fanni Tóth, Katalin Eszter Sós, József Magi, Adrienn Gyöngyösi, Zoltán Benyó, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2019
Megjegyzések:Nicotinic acid (NA) activates hydroxycarboxylic acid receptor 2 (HCA2), and it is widely used in treating dyslipidemias. Since its side effects include skin dryness, whereas its deficiency can be accompanied by dyssebacia, characterized by sebaceous gland enlargement, we asked if HCA2 is expressed on human sebocytes, and if NA influences sebocyte functions. By using human immortalized SZ95 sebocytes, we found that non-cytotoxic (?100 ?M; MTT-assay) concentrations of NA had no effect on the homeostatic sebaceous lipogenesis (SLG; Nile Red), but normalized excessive, acne-mimicking SLG induced by several lipogenic agents (arachidonic acid, anandamide, linoleic acid+testosterone; Nile Red; 48-hr treatments). Moreover, it exerted significant anti-proliferative actions (CyQUANT-assay), and increased [Ca2+]IC (Fluo-4 AM-based Ca2+-measurement). Although NA did not prevent the lipopolysaccharide-induced pro-inflammatory response (up-regulation [Q-PCR] and release [ELISA] of several pro-inflammatory cytokines) of the sebocytes, collectively, these data support the concept that NA may be effective in suppressing sebum production in vivo. While exploring the mechanism of the sebostatic actions, we found that sebocytes express HCA2 (Q-PCR, immunofluorescent labeling), siRNA-mediated silencing of which prevented the NA-induced Ca2+-signal and the lipostatic action. Collectively, our data introduce NA, and HCA2 activators in general, as novel, potent, and most likely safe sebostatic agents, with possible anti-acne potential.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
acne
HCA2
nicotinic acid
sebocyte
seborrhea
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 23 : 9 (2019), p. 6203-6214. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sós Katalin Magi József Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Benyó Zoltán Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH 120552
Egyéb
NKFIH 121360
Egyéb
NKFIH 125055
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NVKP_16-1-2016-0042
Egyéb
EU Horizon 2020 739593
Egyéb
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
ÚNKP-18-4-DE-247
Egyéb
NTP-NFTÖ-18-B-0168
Egyéb
Galderma Acne and rosacea basic research award 2015
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.