CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014371
Első szerző:Bán Ágnes
Cím:Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Type-1 Receptor Expression in Oral Lichen Planus / Ágnes Bán, Rita Marincsák, Tamás Bíró, Anikó Perkecz, Éva Gömöri, Katalin Sándor, István Balázs Tóth, Ágnes Bánvölgyi, János Szolcsányi, Erika Pintér
Dátum:2010
ISSN:1021-7401
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Neuroimmunomodulation. - 17 : 2 (2010), p. 103-108. -
További szerzők:Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Perkecz Anikó Gömöri Éva Sándor Katalin Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bánvölgyi Ágnes Szolcsányi János (Pécs) Pintér Erika
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM001015
Első szerző:Bíró Tamás (élettanász)
Cím:TRP channels as novel players in the pathogenesis and therapy of itch / Tamás Bíró, Balázs I. Tóth, Rita Marincsák, Nóra Dobrosi, Tamás Géczy, Ralf Paus
Dátum:2007
ISSN:0925-4439
Megjegyzések:Itch (pruritus) is a sensory phenomenon characterized by a (usually) negative affective component and the initiation of a special behavioral act, i.e. scratching. Older studies predominantly have interpreted itch as a type of pain. Recent neurophysiological findings, however, have provided compelling evidence that itch (although it indeed has intimate connections to pain) rather needs to be understood as a separate sensory modality. Therefore, a novel pruriceptive system has been proposed, within which itch-inducing peripheral mediators (pruritogens), itch-selective receptors (pruriceptors), sensory afferents and spinal cord neurons, and defined, itch-processing central nervous system regions display complex, layered responses to itch. In this review, we begin with a current overview on the neurophysiology of pruritus, and distinguish it from that of pain. We then focus on the functional characteristics of the large family of transient receptor potential (TRP) channels in skin-coupled sensory mechanisms, including itch and pain. In particular, we argue that - due to their expression patterns, activation mechanisms, regulatory roles, and pharmacological sensitivities - certain thermosensitive TRP channels are key players in pruritus pathogenesis. We close by proposing a novel, TRP-centered concept of pruritus pathogenesis and sketch important future experimental directions towards the therapeutic targeting of TRP channels in the clinical management of itch.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
TRP channels
pruritogens
pruriceptive
itch
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1772 : 8 (2007), p. 1004-1021. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Géczy Tamás (1980-) (élettanász) Paus, Ralf
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM014361
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Insulin-like growth factor-I-coupled mitogenic signaling in primary cultured human skeletal muscle cells and in C2C12 myoblasts : a central role of protein kinase C[delta] / Gabriella Czifra, István Balázs Tóth, Rita Marincsák, István Juhász, Ilona Kovács, Péter Ács, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2006
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cellular Signalling. - 18 : 9 (2006), p. 1461-1472. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Ács Péter Kovács László Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM009099
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Increased expressions of cannabinoid receptor-1 and transient receptor potential vanilloid-1 in human prostate carcinoma / Czifra, G., Varga, A., Nyeste, K., Marincsak, R., Toth, B. I., Kovacs, I., Kovacs, L., Biro, T.
Dátum:2009
ISSN:0171-5216
Megjegyzések:Recently, functional cannabinoid receptor-1 (CB1) and vanilloid receptor-1 (TRPV1) have been described in human prostate and prostate cancer-derived cell lines where the activation of the receptors resulted in inhibition of cellular growth. We, however, lack the description of the expression of these molecules in human prostate cancer (PCC) and in benign prostate hyperplasia (BPH). METHODS: Therefore, immunohistochemistry, Western blotting, and quantitative "real-time Q-PCR were performed to define the expressions of CB1 and TRPV1 in healthy and diseased prostate tissues. RESULTS: CB1 was identified in epithelial and smooth muscle cells types of the human prostate, whereas TRPV1 was exclusively localized to the mucosal cells. We also found that the expression of CB1 and TRPV1 (both at the protein and mRNA levels) were significantly up-regulated in PCC. However, while the increased expression of TRPV1 showed a proper correlation with increasing PCC tumor grades, such phenomenon was not observed with CB1. In addition, we also measured markedly elevated CB1 levels in BPH tissues whilst the expression of TRPV1 was not altered when compared to healthy control prostate. CONCLUSIONS: Our findings strongly argue for that (1) the CB1 and TRPV1 molecules as well as their ligands may indeed possess a promising future role in the treatment of PCC; (2) TRPV1 may also serve as a prognostic factor in PCC; and (3) CB1 may act as a potential target molecule in the therapeutic management of BPH.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. - 135 : 4 (2009), p. 507-514. -
További szerzők:Varga Attila (1949-) (urológus, andrológus) Nyeste Katalin Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM014360
Első szerző:Kemecsei Péter
Cím:Hearts of surviving MLP-KO mice show transient changes of intracellular calcium handling / Péter Kemecsei, Zsuzsanna Miklós, Tamás Bíró, Rita Marincsák, Balázs I. Tóth, Edina Komlódi-Pásztor, Enikő Barnucz, Éva Mirk, Ger J. Van der Vusse, László Ligeti, Tamás Ivanics
Dátum:2010
ISSN:0300-8177
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular and Cellular Biochemistry. - 342 : 1-2 (2010), p. 251-260. -
További szerzők:Miklós Zsuzsanna Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Komlódi-Pásztor Edina Barnucz Enikő Mirk Éva Vusse, Ger J. Van der Ligeti László Ivanics Tamás
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM016031
Első szerző:Lázár József
Cím:Sensitization of recombinant vanilloid receptor-1 by various neurotrophic factors / József Lázár, Tamás Szabó, Rita Marincsák, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2004
ISSN:0024-3205
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Life Sciences. - 75 : 2 (2004), p. 153-163. -
További szerzők:Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM009104
Első szerző:Marincsák Rita (fogszakorvos)
Cím:Increased expression of TRPV1 in squamous cell carcinoma of the human tongue / Marincsak, R., Toth, B. I., Czifra, G., Marton, I., Redl, P., Tar, I., Toth, L., Kovacs, L., Biro, T.
Dátum:2009
ISSN:1354-523X
Megjegyzések:Recent reports have unambiguously identified the presence and the growth-modulatory role of transient receptor potential vanilloid-1 (TRPV1), a central integrator of pain sensation, on numerous non-neuronal cell types and, of great importance, in certain malignancies. In this study, we have investigated the molecular expression of TRPV1 in the human tongue and its high-incidence malignant (squamous cell carcinoma, SCC) and premalignant (leukoplakia) conditions. Methods: Immunohistochemistry, Western blotting and quantitative 'real-time' Q-PCR were performed to define the expression of TRPV1. Results: A weak and sparse TRPV1-specific immunoreactivity was identified in the basal layers of the healthy human tongue epithelium. By contrast, we observed a dramatically elevated TRPV1-immunoreactivity in all layers of the epithelium both in precancerous and malignant samples. Furthermore, statistical analysis revealed that the marked overexpression of TRPV1 found in all grades of SCC showed no correlation with the degree of malignancy of the tumours. Finally, the molecular expression of TRPV1 was also identified in an SCC-derived cell line and was shown to be increased in parallel with the accelerated growth of the cells. Conclusion: Collectively, our findings identify TRPV1 as a novel, promising target molecule in the supportive treatment and diagnosis of human tongue SCC.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Oral Diseases. - 15 : 5 (2009), p. 328-335. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Redl Pál (1953-) (szájsebész) Tar Ildikó (1967-) (fogszakorvos) Tóth László (1971-) (patológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM004104
Első szerző:Marincsák Rita (fogszakorvos)
Cím:The analgesic drug, tramadol, acts as an agonist of the transient receptor potential vanilloid-1 / Marincsák R., Tóth B.I., Czifra G., Szabó T., Kovács L., Bíró T.
Dátum:2008
Megjegyzések:Tramadol is an effective analgesic substance widely used in medical practice. Its therapeutic action have been mainly attributed to the activation of mu-opioid receptors as well as to the inhibition of neurotransmitter reuptake mechanisms and various voltage- and ligand-gated ion channels of the nociceptive system. As transient receptor potential vanilloid-1 (TRPV1, "the capsaicin receptor") has been shown to function as a central integrator molecule of pain sensation, our aim in the current study was to define the involvement of TRPV1 in the complex mechanism of action of tramadol. METHODS: To achieve these goals, we used single-cell Ca-imaging as well as fluorescent image plate reader assays on Chinese hamster ovary (CHO) cells heterologously over-expressing TRPV1. RESULTS: We found that (1) tramadol, similar to the well-known TRPV1 agonist, capsaicin, significantly increased [Ca(2+)](i) of TRPV1-CHO cells in a concentration-dependent fashion; (2) its effect was reversibly prevented by the TRPV1 antagonist capsazepine; (3) repeated application of tramadol resulted in marked tachyphylaxis; and (4) tramadol did not modify [Ca(2+)](i) in control (empty vector expressing) CHO cells. CONCLUSIONS: Collectively, these findings strongly support the intriguing and novel concept that tramadol acts as an agonist of TRPV1. Considering that activation of TRPV1 on sensory neurons is followed by a local release of vasoactive neuropeptides and a marked desensitization of the afferent fibers (hence termination of pain sensation), our findings may equally explain both the desired analgesic as well as the often-seen, yet "unexpected," local side effects (e.g., initiation of burning pain and erythema) of tramadol.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Anesthesia and Analgesia. - 106 : 6 (2008), p. 1890-1896. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM039259
Első szerző:Miklós Zsuzsanna
Cím:Early cardiac dysfunction is rescued by upregulation of SERCA2a pump activity in a rat model of metabolic syndrome / Miklós Z., Kemecsei P., Bíró T., Marincsák R., Tóth B. I., Buijs J., Benis É., Drozgyik A., Ivanics T.
Dátum:2012
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:AIM: Various components of metabolic syndrome associate with cardiac intracellular calcium (Cai 2+) mishandling, a precipitating factor in the development of heart failure. We aimed to provide a thorough description of early stage Cai 2+-cycling alterations in the fructose-fed rat, an experimental model of the disorder, where insulin resistance, hypertension and dyslipidaemia act cooperatively on the heart. METHOD: Rats were fed with fructose-rich chow. After 6 weeks, echocardiography was performed, which was followed by measurements of myocardial Cai 2+ transients recorded by Indo-1 surface fluorometry in isolated perfused hearts. Sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+) -ATPase (SERCA2a) activity was assessed by administration of its inhibitor cyclopiazonic acid (CPA). Mathematical model analysis of Cai 2+ transients was used to estimate kinetic properties of SR Ca(2+) transporters. Protein levels of key Ca(2+) handling proteins were also measured. RESULTS: Echocardiography showed signs of cardiac hypertrophy, but in vivo and ex vivo haemodynamic performance of fructose-fed rat hearts were unaltered. However, a decline in Ca(2+) sequestration capacity (-dCai 2+/dt and decay time of Cai 2+ transients) was observed. Model estimation showed decreased affinity for Ca(2+) (higher K(m) ) and elevated V(max) for SERCA2a. Diseased hearts were more vulnerable to CPA application. Fructose feeding caused elevation in SERCA2a and phosphorylated phospholamban (PLB) expression, while total PLB level remained unchanged. CONCLUSION: In early stage, metabolic syndrome primarily disturbs SERCA2a function in the heart, but consequential haemodynamic dysfunction is prevented by upregulation of SERCA2a protein level and phosphorylation pathways regulating PLB. However, this compensated state is very vulnerable to a further decline in SERCA2a function.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Acta Physiologica. - 205 : 3 (2012), p. 381-393. -
További szerzők:Kemecsei Péter Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Buijs, J. Benis, É. Drozgyik, A. Ivanics Tamás
Pályázati támogatás:K61694
OTKA
F68502
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM015638
Első szerző:Yang, Dazhi
Cím:RasGRP3 Contributes to Formation and Maintenance of the Prostate Cancer Phenotype / Yang, D., Kedei, N., Li, L., Tao, J., Velasquez, J. F., Michalowski, A. M., Toth, B. I., Marincsak, R., Varga, A., Biro, T., Yuspa, S. H., Blumberg, P. M.
Dátum:2010
ISSN:0008-5472
Megjegyzések:RasGRP3 mediates the activation of the Ras signaling pathway that is present in many human cancers. Here, we explored the involvement of RasGRP3 in the formation and maintenance of the prostate cancer phenotype. RasGRP3 expression was elevated in multiple human prostate tumor tissue samples and in the human androgen-independent prostate cancer cell lines PC-3 and DU 145 compared with the androgen-dependent prostate cancer cell line LNCaP. Downregulation of endogenous RasGRP3 in PC-3 and DU 145 cells reduced Ras-GTP formation, inhibited cell proliferation, impeded cell migration, and induced apoptosis. Anchorage-independent growth of the PC-3 cells and tumor formation in mouse xenografts of both cell lines were likewise inhibited. Inhibition of RasGRP3 expression reduced AKT and extracellular signal-regulated kinase 1/2 phosphorylation and sensitized the cells to killing by carboplatin. Conversely, exogenous RasGRP3 elevated Ras-GTP, stimulated proliferation, and provided resistance to phorbol 12-myristate 13-acetate-induced apoptosis in LNCaP cells. RasGRP3-overexpressing LNCaP cells displayed a markedly enhanced rate of xenograft tumor formation in both male and female mice compared with the parental line. Suppression of RasGRP3 expression in these cells inhibited downstream RasGRP3 responses, caused the cells to resume the LNCaP morphology, and suppressed growth, confirming the functional role of RasGRP3 in the altered behavior of these cells. We conclude that RasGRP3 contributes to the malignant phenotype of the prostate cancer cells and may constitute a novel therapeutic target for human prostate cancer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cancer Research. - 70 : 20 (2010), p. 7905-7917. -
További szerzők:Kedei Noémi Li, Luowei Tao, Juan Velasquez, Julia F. Michalowski, Aleksandra M. Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Varga Attila (1949-) (urológus, andrológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Yuspa, Stuart H. Blumberg, Peter M.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1