CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM019970
035-os BibID:PMID:15379867 WOS:000224025100011
Első szerző:Bíró Tamás (élettanász)
Cím:Abnormal cell-specific expressions of certain protein kinase C isoenzymes in peripheral mononuclear cells of patients with systemic lupus erythematosus: effect of corticosteroid application / T. Bíró, Z. Griger, E. Kiss, H. Papp, M. Aleksza, I. Kovács, M. Zeher, E. Bodolay, T. Csépány, K. Szűcs, P. Gergely, L. Kovács, Gy. Szegedi, S. Sipka
Dátum:2004
ISSN:0300-9475
Megjegyzések:We have studied the expressions of various protein kinase C (PKC) isoenzymes in T cells and monocytes from patients with systemic lupus erythematosus (SLE), in comparison to those of healthy controls and patients with other immunological disorders. As measured by Western blotting, the levels of PKCbeta, delta, eta, epsilon, theta and zeta (but not of PKCalpha) significantly decreased in T cells of SLE patients. In monocytes, however, we observed marked suppressions only in the expressions of PKCdelta, epsilon and zeta but not in the expressions of other PKC isoforms. In vivo corticosteroid application, as well as in vitro steroid treatment of monocytes, elevated the expressions of most isoforms close to normal values; however, the decreased levels of PKCtheta and zeta were not affected by steroid application. These alterations were characteristic to SLE because we could not detect any changes in the PKC levels in mononuclear cells of primary Sjögren's syndrome and mixed connective tissue disease patients. These results suggest that impaired PKC isoenzyme pattern may exist in the T cells and monocytes of SLE patients. Furthermore, the clinically efficient glucocorticoid application in SLE can increase the expression of some members of PKC system.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Scandinavian Journal Of Immunology. - 60 : 4 (2004), p. 421-428. -
További szerzők:Griger Zoltán (1979-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Kiss Emese (1960-) (belgyógyász, immunológus) Papp Helga Aleksza Magdolna Kovács Ildikó Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Bodolay Edit (1950-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csépány Tünde (1956-) (neurológus, pszichiáter) Szűcs Kornélia (1945-) (biokémikus) Gergely P. Kovács László (1939-) (élettanász) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049401
035-os BibID:PMID:23612780
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:The in vitro treatment with vitamin D3 is ineffective on the expression of PKC isoenzymes, but decreases further the impaired production of IL-2 in the T lymphocytes of SLE patients / Gabriella Czifra, Balázs Tóth, Ildikó Kovács, Tamás Bíró, Zoltán Griger, Sándor Baráth, Tünde Tarr, Margit Zeher, Sándor Sipka
Dátum:2014
Megjegyzések:The objective of the study was to investigate the possibility whether the in vitro treatment with vitamin D3 can restore the impaired expression of protein kinase C (PKC) isoenzymes and IL-2 production in the lymphocytes of patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Purified T lymphocytes from 14 patients with SLE and 13 healthy controls were cultured for 48 h in the presence and absence of 1 and 100 nM doses of vitamin D3. The expressions of various PKC isoenzymes were tested by Western blot analysis, and the amounts of various cytokines were detected by ELISA in the culture supernatants. Neither the low (1 nM) nor the high (100 nM) doses of vitamin D3 (1α,-25-dihydroxyvitamin) applied in vitro for 48 h were able to restore the decreased expression of PKC isoenzymes in the T cells of SLE patients. However, 100 nM of vitamin D3 significantly increased the release of IL-10, but suppressed the production of IL-2, IL-6, interferon γ and TNF α in the culture supernatants of both groups. As the low production of IL-2 is one of the main pathologic features of SLE, we recommend to avoid the use of high doses of vitamin D3 for treatment of lupus patients with vitamin D3 deficiency.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Rheumatology International. - 34 : 5 (2014), p. 717-720. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Kovács Ildikó Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Griger Zoltán (1979-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Baráth Sándor (1977-) (biológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM029510
Első szerző:Griger Zoltán (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Cím:Different Effects of Bortezomib on the Expressions of Various Protein Kinase C Isoenzymes in T Cells of Patients with Systemic Lupus Erythematosus and in Jurkat Cells / Griger, Z., Tóth, B. I., Baráth, S., Gyetvai, Á., Kovács, I., Tarr, T., Bíró, T., Zeher, M., Sipka, S.
Dátum:2012
ISSN:0300-9475
Megjegyzések:The effects of proteosome inhibitor Bortezomib (BZ) were studied in vitro for 24 h on the protein kinase C (PKC) profiles, rates of proliferation and apoptosis in Jurkat cells and lymphocytes of 10 patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and nine healthy subjects. The expressions of PKC proteins, the rates of proliferation and apoptosis were determined. The effects of BZ were different in the Jurkat and lupus T cells. Whereas BZ elevated the expression of PKC ?, ? and ? isoenzymes in the Jurkat cells, it was unable to do that in the lupus T cells. BZ induced a dose-dependent increase in the apoptosis of Jurkat cells, while decreased the proliferation. The same effect of BZ was observed on the apoptosis of lymphocytes both in SLE and healthy subjects at concentrations higher than the therapeutic dose. We conclude that BZ treatment in vitro was not able to restore the SLE-specific defect (decrease) in the expression of PKC isoenzymes in the T cells as it was expected. This can be a limiting factor in the positive clinical effects of BZ in lupus.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Scandinavian Journal Of Immunology. - 75 : 2 (2012), p. 243-248. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Baráth Sándor (1977-) (biológus) Gyetvai Ágnes Kovács Ildikó Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos)
Pályázati támogatás:71883
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM001047
Első szerző:Griger Zoltán (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Cím:Protein kinase C-beta and -delta isoenzymes promote arachidonic acid production and proliferation of MonoMac-6 cells / Griger Z., Páyer E., Kovács I., Tóth I. B., Kovács L., Sipka S., Bíró T.
Dátum:2007
ISSN:0946-2716 (Print)
Megjegyzések:In this study, we investigated the putative roles of certain protein kinase C (PKC) isoenzymes in the regulation of proliferation and arachidonic acid (AA) release in the human monocytoid MonoMac-6 cell line. Experiments employing specific PKC inhibitors and molecular biological methods (RNA-interference, recombinant overexpression) revealed that the two dominantly expressed isozymes, i.e., the "conventional" cPKCbeta and the "novel" nPKCdelta, promote AA production and cellular proliferation. In addition, using different phospholipase A(2) (PLA(2)) inhibitors, we were able to show that the calcium-independent iPLA(2) as well as diacylglycerol lipase (but not the cytosolic PLA(2)) function as "downstream" targets of cPKCbeta and nPKCdelta. In addition, we have also found that, among the other existing PKC isoforms, cPKCalpha plays a minor inhibitory role, whereas nPKCvarepsilon and aPKCzeta apparently do not regulate these cellular processes. In conclusion, in this paper we provide the first evidence that certain PKC isoforms play pivotal, specific, and (at least partly) antagonistic roles in the regulation of AA production and cellular proliferation of human monocytoid MonoMac-6 cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Molecular Medicine 85 : 9 (2007), p. 1031-1042. -
További szerzők:Páyer Edit (1982-) Kovács Ildikó Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1