CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071907
035-os BibID:(cikkazonosító)62 (WoS)000423384000001 (Scopus)85041107428
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Signaling Lymphocyte Activation Molecule Family 5 Enhances Autophagy and Fine-Tunes Cytokine Response in Monocyte-Derived Dendritic Cells via Stabilization of Interferon Regulatory Factor 8 / Zsofia Agod, Kitti Pazmandi, Dora Bencze, Gyorgy Vereb, Tamas Biro, Attila Szabo, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi, Pablo Engel, Arpad Lanyi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule family (SLAMF) receptors are essential regulators of innate and adaptive immune responses. The function of SLAMF5/CD84, a family member with almost ubiquitous expression within the hematopoietic lineage is poorly defined. In this paper we provide evidence that in human monocyte-derived dendritic cells (moDCs) SLAMF5 increases autophagy, a degradative pathway, which is highly active in dendritic cells (DCs) and plays a critical role in orchestration of the immune response. While investigating the underlying mechanism, we found that SLAMF5 inhibited proteolytic degradation of interferon regulatory factor 8 (IRF8) a master regulator of the autophagy process by a mechanism dependent on the E3 ubiquitin ligase tripartite motif-containing protein 21 (TRIM21). Furthermore, we demonstrate that SLAMF5 influences the ratio of CD1a+ cells in differentiating DCs and partakes in the regulation of IL?1?, IL?23 and IL?12 production in LPS/IFN??activated moDCs in a manner that is consistent with its effect on IRF8 stability. In summary, our experiments identified SLAMF5 as a novel cell surface receptor modulator of autophagy and revealed an unexpected link between the SLAMF and IRF8 signaling pathways, both implicated in multiple human pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SLAMF5
Autophagy
Dendritic Cells
IRF8
TRIM21
IL?12p70
LPS/IFN?
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Bencze Dóra (1992-) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Engel, Pablo Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K 81676
Egyéb
NKFIH K 109444
Egyéb
Romanian Ministry of Education, Executive Agency For Higher Education, Research, Development and Innovation Funding, PNCDI II, project no. 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
COST Action BM1404 Mye-EUNITER
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship from the Hungarian Academy of Sciences
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095750
035-os BibID:(cikkazonosító)7776 (scopus)85110606156 (wos)000681958900001
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Anandamide Concentration-Dependently Modulates Toll-Like Receptor 3 Agonism or UVB-Induced Inflammatory Response of Human Corneal Epithelial Cells / Ágnes Angyal, Zsófia Pénzes, Shahrzad Alimohammadi, Dorottya Horváth, Lili Takács, György Vereb, Barbara Zsebik, Tamás Bíró, Kinga Fanni Tóth, Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Photodamage-induced and viral keratitis could benefit from treatment with novel nonsteroid anti-inflammatory agents. Therefore, we determined whether human corneal epithelial cells (HCECs) express members of the endocannabinoid system (ECS), and examined how the endocannabinoid anandamide (AEA, N-arachidonoyl ethanolamine) influences the Toll-like receptor 3 (TLR3) agonism- or UVB irradiation-induced inflammatory response of these cells. Other than confirming the presence of cannabinoid receptors, we show that endocannabinoid synthesizing and catabolizing enzymes are also expressed in HCECs in vitro, as well as in the epithelial layer of the human cornea in situ, proving that they are one possible source of endocannabinoids. p(I:C) and UVB irradiation was effective in promoting the transcription and secretion of inflammatory cytokines. Surprisingly, when applied alone in 100 nM and 10 ?M, AEA also resulted in increased pro-inflammatory cytokine production. Importantly, AEA further increased levels of these cytokines in the UVB model, whereas its lower concentration partially prevented the transcriptional effect of p(I:C), while not decreasing the p(I:C)-induced cytokine release. HCECs express the enzymatic machinery required to produce endocannabinoids both in vitro and in situ. Moreover, our data show that, despite earlier reports about the anti-inflammatory potential of AEA in murine cornea, its effects on the immune phenotype of human corneal epithelium may be more complex and context dependent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
inflammation
anandamide
TLR3
cornea
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 7776. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Alimohammadi, Shahrzad (1991-) (Gyógyszerész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Takács Lili (1969-) (szemész) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Zsebik Barbara (1977-) (biofizikus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
ÚNKP-20-5-DE-100
Egyéb
ÚNKP-20-5-DE-422
Egyéb
FK 125053
NKFIH
PD 128034
NKFIH
K 135938
NKFIH
FK 134235
NKFIH
FK 134993
NKFIH
FK 134725
NKFIH
PD 134791
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM054576
035-os BibID:Article ID: 96 PMID: 24779681
Első szerző:Nagy Zsuzsanna (élettanász)
Cím:Function of RasGRP3 in the formation and progression of human breast cancer / Zsuzsanna Nagy, Ilona Kovács, Miklós Török, Dezső Tóth, György Vereb, Krisztina Buzás, István Juhász, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró, Gabriella Czifra
Dátum:2014
ISSN:1476-4598
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular Cancer [electronic resource]. - 13 (2014), p. 1-17. -
További szerzők:Kovács Ilona (1965-) (patológus) Török Miklós (1976-) (pathológus) Tóth Dezső (1972-) (sebész, onkológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Buzás Krisztina Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1