CCL

Összesen 27 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM106381
035-os BibID:(PMID)36502939 (WoS)000984536200001 (Scopus)85149686723
Első szerző:Alimohammadi, Shahrzad (Gyógyszerész)
Cím:TRPV4 activation increases the expression of CD207 (Langerin) of monocyte-derived Langerhans cells, without affecting their maturation / Alimohammadi Shahrzad, Pénzes Zsófia, Horváth Dorottya, Gyetvai Ágnes, Bácsi Attila, Kis Nikoletta Gréta, Németh Ákos, Arany József, Oláh Attila, Lisztes Erika, Tóth Balázs István, Bíró Tamás, Szöllősi Attila Gábor
Dátum:2023
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Langerhans cells (LCs) are the sole professional antigen-presenting cell normally found in the human epidermal compartment. Research into their physiological role is hindered by the fact that they are invariably activated during isolation from the skin. To overcome this challenge, we turned to a monocyte-derived LC model (moLC), which we characterized with RNASeq, and compared the transcriptome of moLCs to donor-matched immature dendritic cells. We found that moLCs express markers characteristic of LC2 cells, as well as transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4). TRPV4 is especially important in skin, as it has been linked to conservation of the skin barrier, immunological responses as well as acute and chronic itch, but we know little about its function on LCs. Our results show that TRPV4 activation increased the expression of Langerin and led to increased intracellular calcium concentration in moLCs. Regarding the functionality of moLCs, we found that TRPV4 agonism had a mitigating effect on their inflammatory responses, since it decreased their cytokine production, and T cell activating capability. As TRPV4 has emerged as a potential therapeutic target in dermatological conditions, it is important to highlight LCs as a novel target of these therapies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Langerhans sejt
Dendritikus sejt
Immunológia
Természetes immunitás
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 5 (2023), p. 801-811.e10. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Németh Ákos (1984-) (gyógyszer-vegyészmérnök, közgazdász) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:125053
OTKA
128034
OTKA
134235
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
MTA-DE
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095750
035-os BibID:(cikkazonosító)7776 (scopus)85110606156 (wos)000681958900001
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Anandamide Concentration-Dependently Modulates Toll-Like Receptor 3 Agonism or UVB-Induced Inflammatory Response of Human Corneal Epithelial Cells / Ágnes Angyal, Zsófia Pénzes, Shahrzad Alimohammadi, Dorottya Horváth, Lili Takács, György Vereb, Barbara Zsebik, Tamás Bíró, Kinga Fanni Tóth, Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Photodamage-induced and viral keratitis could benefit from treatment with novel nonsteroid anti-inflammatory agents. Therefore, we determined whether human corneal epithelial cells (HCECs) express members of the endocannabinoid system (ECS), and examined how the endocannabinoid anandamide (AEA, N-arachidonoyl ethanolamine) influences the Toll-like receptor 3 (TLR3) agonism- or UVB irradiation-induced inflammatory response of these cells. Other than confirming the presence of cannabinoid receptors, we show that endocannabinoid synthesizing and catabolizing enzymes are also expressed in HCECs in vitro, as well as in the epithelial layer of the human cornea in situ, proving that they are one possible source of endocannabinoids. p(I:C) and UVB irradiation was effective in promoting the transcription and secretion of inflammatory cytokines. Surprisingly, when applied alone in 100 nM and 10 ?M, AEA also resulted in increased pro-inflammatory cytokine production. Importantly, AEA further increased levels of these cytokines in the UVB model, whereas its lower concentration partially prevented the transcriptional effect of p(I:C), while not decreasing the p(I:C)-induced cytokine release. HCECs express the enzymatic machinery required to produce endocannabinoids both in vitro and in situ. Moreover, our data show that, despite earlier reports about the anti-inflammatory potential of AEA in murine cornea, its effects on the immune phenotype of human corneal epithelium may be more complex and context dependent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
inflammation
anandamide
TLR3
cornea
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 7776. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Alimohammadi, Shahrzad (1991-) (Gyógyszerész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Takács Lili (1969-) (szemész) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Zsebik Barbara (1977-) (biofizikus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
ÚNKP-20-5-DE-100
Egyéb
ÚNKP-20-5-DE-422
Egyéb
FK 125053
NKFIH
PD 128034
NKFIH
K 135938
NKFIH
FK 134235
NKFIH
FK 134993
NKFIH
FK 134725
NKFIH
PD 134791
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM075068
035-os BibID:(Scopus)85052245172 (PubMed)30130771
Első szerző:Bíró Tamás (élettanász)
Cím:Endogenous Factors That Can Influence Skin pH / Tamás Bíró, Attila Oláh, Balázs István Tóth, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2018
Megjegyzések:Folyóiratcikk adatai: Current Problems in Dermatology. -54. (2018), p. 54-63. -Curr. Probl. Dermatol. -1421-5721
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok könyvfejezet
könyvrészlet
Megjelenés:pH of the Skin: Issues and Challenges / ed. Surber Christian, Abels Christoph, Maibach Howard. - p. 54-63. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM013472
Első szerző:Borbíró István (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Activation of transient receptor potential vanilloid-3 inhibits human hair growth / István Borbíró, Erika Lisztes, Balázs I. Tóth, Gabriella Czifra, Attila Oláh, Attila G. Szöllősi, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási, Ralf Paus, László Kovács, Tamás Bíró
Dátum:2011
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:In the current study, we aimed at identifying the functional role of transient receptor potential vanilloid-3 (TRPV3) ion channel in the regulation of human hair growth. Using human organ-cultured hair follicles (HF) and cultures of human outer root sheath (ORS) keratinocytes, we provide the first evidence that activation of TRPV3 inhibits human hair growth. TRPV3 immunoreactivity was confined to epithelial compartments of the human HF, mainly to the ORS. In organ culture, TRPV3 activation by plant-derived (e.g. eugenol, 10-1000 ?M) or synthetic (e.g. 2-aminoethoxydiphenyl borate, 1-300 ?M) agonists resulted in a dose-dependent inhibition of hair shaft elongation, suppression of proliferation, and induction of apoptosis and premature HF regression (catagen). Human ORS keratinocytes also expressed functional TRPV3, whose stimulation induced membrane currents, elevated intracellular calcium concentration, inhibited proliferation, and induced apoptosis. Of great importance, these effects on ORS keratinocytes were all mediated by TRPV3 since siRNA-mediated silencing of TRPV3 effectively abrogated the cellular actions of the above agonists. These findings collectively support the concept that TRPV3 signaling is a significant novel player in human hair growth control. Therefore, TRPV3 and the related intracellular signaling mechanism might function as a promising, novel target for pharmacological manipulations of clinically relevant hair growth disorders.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
human organ-cultured scalp hair follicle
hair growth
Molekuláris Medicina
proliferation
apoptosis
catagen
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 131 : 8 (2011), p. 1605-1614. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Paus, Ralf Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK 78398
OTKA
NNF 78456
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019
TÁMOP
MTA Bolyai János Ösztöndíj
EGYÉB
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Sejt- és molekuláris élettan
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM055114
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Protein kinase Cð promotes proliferation and induces malignant transformation in skeletal muscle / Gabriella Czifra, Attila Szöllősi, Zsuzsanna Nagy, Miklós Boros, István Juhász, Andrea Kiss, Ferenc Erdődi, Tamás Szabó, Ilona Kovács, Miklós Török, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:2015
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:In this paper, we investigated the isoform-specific roles of certain protein kinase C (PKC) isoforms in the regulation of skeletal muscle growth. Here, we provide the first intriguing functional evidence that nPKCð (originally described as an inhibitor of proliferation in various cells types) is a key player in promoting both in vitro and in vivo skeletal muscle growth. Recombinant overexpression of a constitutively active nPKCð in C2C12 myoblast increased proliferation and inhibited differentiation. Conversely, overexpression of kinase-negative mutant of nPKCð (DN-nPKCð) markedly inhibited cell growth. Moreover, overexpression of nPKCð also stimulated in vivo tumour growth and induced malignant transformation in immunodeficient (SCID) mice whereas that of DN-nPKCð suppressed tumour formation. The role of nPKCð in the formation of rhabdomyosarcoma was also investigated where recombinant overexpression of nPKCð in human rhabdomyosarcoma RD cells also increased cell proliferation and enhanced tumour formation in mouse xenografts. The other isoforms investigated (PKCð, ð,ð) exerted only minor (mostly growth-inhibitory) effects in skeletal muscle cells. Collectively, our data introduce nPKCð as a novel growth-promoting molecule in skeletal muscles and invite further trials to exploit its therapeutic potential in the treatment of skeletal muscle malignancies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 19 : 2 (2015), p. 396-407. -
További szerzők:Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Boros Miklós Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kiss Andrea (1979-) (biokémikus, vegyész) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Török Miklós (1976-) (pathológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM039261
Első szerző:Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:Endocannabinoids Regulate Growth and Survival of Human Eccrine Sweat Gland-Derived Epithelial Cells / Gabriella Czifra, Attila G. Szöllősi, Balázs I. Tóth, Julien Demaude, Charbel Bouez, Lionel Breton, Tamás Bíró
Dátum:2012
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:The functional existence of the emerging endocannabinoid system (ECS), one of the new neuroendocrine players in cutaneous biology, is recently described in the human skin. In this study, using human eccrine sweat gland-derived immortalized NCL-SG3 model cells and a wide array of cellular and molecular assays, we investigated the effects of prototypic endocannabinoids (anandamide, 2-arachidonoylglycerol) on cellular functions. We show here that both endocannabinoids dose-dependently suppressed proliferation, induced apoptosis, altered expressions of various cytoskeleton proteins (e.g., cytokeratins), and upregulated lipid synthesis. Interestingly, as revealed by specific agonists and antagonists as well as by RNA interference, neither the metabotropic cannabinoid receptors (CB) nor the "ionotropic" CB transient receptor potential ion channels, expressed by these cells, mediated the cellular actions of the endocannabinoids. However, the endocannabinoids selectively activated the mitogen-activated protein kinase signaling pathway. Finally, other elements of the ECS (i.e., enzymes involved in the synthesis and degradation of endocannabinoids) were also identified on NCL-SG3 cells. These results collectively suggest that cannabinoids exert a profound regulatory role in the biology of the appendage. Therefore, from a therapeutic point of view, upregulation of endocannabinoid levels might help to manage certain sweat gland-derived disorders (e.g., tumors) characterized by unwanted growth.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 132 : 8 (2012), p. 1967-1976. -
További szerzők:Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Demaude, Julien Bouez, Charbel Breton, Lionel Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:L'Oreal Research
Egyéb
Bolyai János Ösztöndíj
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM040225
Első szerző:Géczy Tamás (élettanász)
Cím:Protein Kinase C Isoforms Have Differential Roles in the Regulation of Human Sebocyte Biology / Tamás Géczy, Attila Oláh, Balázs I. Tóth, Gabriella Czifra, Attila G. Szöllősi, Tamás Szabó, Christos C. Zouboulis, Ralf Paus, Tamás Bíró
Dátum:2012
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
protein kináz C
sebocyta
forbol-észter
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 132 : 8 (2012), p. 1988-1997. -
További szerzők:Oláh Attila (1984-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Paus, Ralf Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK78398
OTKA
PD76065
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Sejt- és molekuláris élettan
ETT 329-07
Egyéb
LP2011-003/2011
Egyéb
EU FP7-REGPOT-2008-1/22992
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM083138
035-os BibID:(Scopus)85079239909 (WOS)000527342900032 (cikkazonosító)113826 (PubMed)31987857
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:Volatile anaesthetics inhibit the thermosensitive nociceptor ion channel transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) / Balázs Kelemen, Erika Lisztes, Anita Vladár, Martin Hanyicska, János Almássy, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Zsófia Pénzes, János Posta, Thomas Voets, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2020
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Background Volatile anaesthetics (VAs) are the most widely used compounds to induce reversible loss of consciousness and maintain general anaesthesia during surgical interventions. Although the mechanism of their action is not yet fully understood, it is generally believed, that VAs depress central nervous system functions mainly through modulation of ion channels in the neuronal membrane, including 2-pore-domain K+ channels, GABA and NMDA receptors. Recent research also reported their action on nociceptive and thermosensitive TRP channels expressed in the peripheral nervous system, including TRPV1, TRPA1, and TRPM8. Here, we investigated the effect of VAs on TRPM3, a less characterized member of the thermosensitive TRP channels playing a central role in noxious heat sensation. Methods We investigated the effect of VAs on the activity of recombinant and native TRPM3, by monitoring changes in the intracellular Ca2+ concentration and measuring TRPM3-mediated transmembrane currents. Results All the investigated VAs (chloroform, halothane, isoflurane, sevoflurane) inhibited both the agonist-induced (pregnenolone sulfate, CIM0216) and heat-activated Ca2+ signals and transmembrane currents in a concentration dependent way in HEK293T cells overexpressing recombinant TRPM3. Among the tested VAs, halothane was the most potent blocker (IC50=0.52?0.05 mM). We also investigated the effect of VAs on native TRPM3 channels expressed in sensory neurons of the dorsal root ganglia. While VAs activated certain sensory neurons independently of TRPM3, they strongly and reversibly inhibited the agonist-induced TRPM3 activity. Conclusions These data provide a better insight into the molecular mechanism beyond the analgesic effect of VAs and propose novel strategies to attenuate TRPM3 dependent nociception.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Volatile anaesthetics
TRP ion channels
TRPM3
Nociception
Thermosensation
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 174 (2020), p. 113826. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Vladár Anita Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Posta János (1964-) (vegyész, toxikológus) Voets, Thomas Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-142
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-140
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-285
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM080660
035-os BibID:(WOS)000530650000027 (Scopus)85076850765
Első szerző:Lisztes Erika (élettanász)
Cím:Adenosine promotes human hair growth and inhibits catagen transition in vitro : role of the outer root sheath keratinocytes / Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Marta Bertolini, Imre Lőrinc Szabó, Nóra Zákány, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Ralf Paus, Tamás Bíró
Dátum:2020
ISSN:0022-202X 1523-1747
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenosine
hair follicle
hair growth
ORS keratinocyte
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 140 : 5 (2020), p. 1085-1088.e6. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bertolini, Marta Szabó Imre Lőrinc (1987-) (általános orvos) Zákány Nóra Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Paus, Ralf Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K-120187
OTKA
PD_121360
OTKA
FK_125055
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-18-4-DE-247
Egyéb
Horizon2020 No.739593
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM099842
035-os BibID:(WoS)000751163300001 (Scopus)85124481042
Első szerző:Molnárné Vasas Nikolett (élettanász)
Cím:Transient Receptor Potential Vanilloid 3 Expression Is Increased In Non-Lesional Skin Of Atopic Dermatitis Patients / Nikolett Vasas, Zsófia Pénzes, Kornél Kistamás, Péter Pál Nánási, Szabolcs Molnár, Andrea Szegedi, Attila Gábor Szöllősi, Tamás Bíró
Dátum:2022
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:TRPV3 (transient receptor potential vanilloid 3) is a pro-inflammatory ion channel mostly expressed by keratinocytes of the human skin. Previous studies have shown that the expression of TRPV3 is markedly upregulated in the lesional epidermis of atopic dermatitis (AD) patients suggesting a potential pathogenetic role of the ion channel in the disease. In the current study, we aimed at defining the molecular and functional expression of TRPV3 in non-lesional skin of AD patients as previous studies implicated that healthy-appearing skin in AD are markedly distinct from normal skin with respect to terminal differentiation and certain immune function abnormalities. By using multiple, complementary immunolabeling and RT-qPCR technologies on full-thickness and epidermal shave biopsy samples from AD patients (lesional, non-lesional) and healthy volunteers, we provide the first evidence that the expression of TRPV3 is markedly upregulated in non-lesional human AD epidermis, similar to lesional AD samples. Of further importance, by using the patch-clamp method on cultured healthy and non-lesional AD keratinocytes, we also show that this upregulation is functional as determined by the significantly augmented TRPV3-specific ion current (induced by agonists) on cultured non-lesional AD keratinocytes when compared to healthy ones.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atópiás dermatitis
gyulladásos bőr betegség
keratinocyták
TRPV3
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 31 : 5 (2022), p. 807-813. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Molnár Szabolcs (1987-) (szülész-nőgyógyász szakorvos) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM085361
035-os BibID:(WoS)000537309400001 (Scopus)85085880838
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:Mitochondrial energy metabolism is negatively regulated by cannabinoid receptor 1 in intact human epidermis / Oláh Attila, Alam Majid, Chéret Jérémy, Kis Nikoletta Gréta, Hegyi Zoltán, Szöllősi Attila Gábor, Vidali Silvia, Bíró Tamás, Paus Ralf
Dátum:2020
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:Epidermal energy metabolism is relevant to skin physiology, aging, and photodamage. While selected hormones stimulate epidermal keratinocyte mitochondrial activity, its negative regulation remains unknown. In several cell types, cannabinoid receptor 1 (CB1) is expressed both in the cell membrane (cmCB1), and in the mitochondrial outer membrane (mtCB1), where its stimulation directly suppresses mitochondrial functions. In the current pilot study, we investigated if CB1 is a negative regulator of human epidermal energy metabolism under physiological conditions. Using organ-cultured full-thickness human skin specimens of healthy individuals, we showed that antagonizing the homeostatic CB1 signaling by the administration of the CB1 inverse agonist AM251 increased activity of respiratory chain complex I and II/IV activity in a CB1-dependent manner, since the CB1-selective agonist arachidonyl-2'-chloroethylamide could prevent the effect. Moreover, the phenomenon was also reproduced by siRNA-mediated down-regulation of CB1. As revealed by the unaltered expression of several relevant markers (TFAM, VDAC1, MTCO1, and NDUFS4), modulation of CB1 signaling had no effect on the epidermal mitochondrial mass. Next, by using immunoelectron microscopy, we found that human epidermal keratinocytes express both cmCB1 and mtCB1. Finally, by using equipotent extracellularly-restricted (hemopressin) as well as cell-permeable (AM251) inverse agonists, we found that mitochondrial activity is most likely exclusively regulated by mtCB1. Thus, our data identify mtCB1 as a negative regulator of keratinocyte mitochondrial activity in intact human epidermis, and highlight the question, whether topical therapeutic interventions capable of selectively activating mtCB1 can reduce excessive mitochondrial ROS production resulting from dysregulated mitochondrial activity during skin aging or photodamage.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
epidermal keratinocyte
mitochondrial activity
mitochondrially expressed CB1 (mtCB1)
cannabinoid receptor 1 (CB1)
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 29 : 7 (2020), p. 616-622. -
További szerzők:Alam, Majid Chéret, Jérémy Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Hegyi Zoltán (1983-) (molekuláris biológus) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Vidali, Silvia Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Paus, Ralf
Pályázati támogatás:121360
OTKA
125055
OTKA
Hungarian National Brain Research Program [KTIA_NAP_13-1-2013-001]
Egyéb
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
ITM - Új Nemzeti Kiválóság Program ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM054574
035-os BibID:PMID: 25061872
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:Cannabidiol exerts sebostatic and antiinflammatory effects on human sebocytes / Attila Oláh, Balázs I. Tóth, István Borbíró, Koji Sugawara, Attila G. Szöllősi, Gabriella Czifra, Balázs Pál, Lídia Ambrus, Jennifer Kloepper, Emanuela Camera, Matteo Ludovici, Mauro Picardo, Thomas Voets, Christos C. Zouboulis, Ralf Paus, Tamás Bíró
Dátum:2014
ISSN:0021-9738
Megjegyzések:The endocannabinoid system (ECS) regulates multiple physiological processes, including cutaneous cell growth and differentiation. Here, we explored the effects of the major nonpsychotropic phytocannabinoid of Cannabis sativa, (-)-cannabidiol (CBD), on human sebaceous gland function and determined that CBD behaves as a highly effective sebostatic agent. Administration of CBD to cultured human sebocytes and human skin organ culture inhibited the lipogenic actions of various compounds, including arachidonic acid and a combination of linoleic acid and testosterone, and suppressed sebocyte proliferation via the activation of transient receptor potential vanilloid-4 (TRPV4) ion channels. Activation of TRPV4 interfered with the prolipogenic ERK1/2 MAPK pathway and resulted in the downregulation of nuclear receptor interacting protein-1 (NRIP1), which influences glucose and lipid metabolism, thereby inhibiting sebocyte lipogenesis. CBD also exerted complex antiinflammatory actions that were coupled to A2a adenosine receptor-dependent upregulation of tribbles homolog 3 (TRIB3) and inhibition of the NF-KB signaling. Collectively, our findings suggest that, due to the combined lipostatic, antiproliferative, and antiinflammatory effects, CBD has potential as a promising therapeutic agent for the treatment of acne vulgaris.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Clinical Investigation. - 124 : 9 (2014), p. 3713-3724. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Borbíró István (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sugawara, Koji Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Ambrus Lídia (1986-) (élettanász) Kloepper, Jennifer E. Camera, Emanuela Ludovici, Matteo Picardo, Mauro Voets, Thomas Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Paus, Ralf Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.