CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM077713
035-os BibID:(WoS)000452630300089
Első szerző:Ádám Dorottya (molekuláris biológus)
Cím:Activation of k-opioid receptor (KOR) suppresses pro-inflammatory response of human epidermal keratinocytes / D. Ádám, K. F. Tóth, F. Sárkány, M. Soeberdt, C. Abels, A. Oláh, T. Bíró
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
skin
kappa opioid receptor
keratinocyte
inflammation
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 38. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM070475
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:Echinacea purpurea-derived alkylamides exhibit potent anti-inflammatory effects and alleviate clinical symptoms of atopic eczema / Oláh Attila, Szabó-Papp Judit, Soeberdt Michael, Knie Ulrich, Dähnhardt-Pfeiffer Stephan, Abels Christoph, Bíró Tamás
Dátum:2017
ISSN:0923-1811 1873-569X
Megjegyzések:Background: Atopic eczema (AE) is a chronic inflammatory and pruritic skin disease. There is still anunmet need for topical anti-inflammatory and anti-pruritic substances exhibiting an excellent safetyprofile. The endocannabinoid system is known to regulate various aspects of cutaneous barrier andimmune functions, thus targeting it may be a valid approach for alleviating the symptoms of AE.Objective: To assess the putative efficacy of Echinacea purpurea-derived alkylamides (Ec. extract)activating cannabinoid (CB)-2 receptors in exerting anti-inflammatory effects and alleviating symptomsof AE.Methods: In vitro anti-inflammatory efficiency was investigated by monitoring the effects of Ec. extract onpoly-(I:C)-induced pro-inflammatory cytokine expression (Q-PCR) and release (ELISA) of HaCaTkeratinocytes. Irritancy and sensitization potential (assessed by Human Repeat Insult Patch Test;Clinical trial 1); clinical efficiency in alleviating symptoms of AE (Clinical trial 2) as well as effects onhuman skin structure and lipid content (Clinical trial 3 followed by transmission electron microscopy andHPTLC) were investigated in randomized double blind clinical trials.Results: Ec. extract significantly reduced mRNA expression as well as release of poly-(I:C)-induced proinflammatorycytokines (IL-6 and IL-8) in keratinocytes. Thus, not surprisingly, the well-tolerated(Clinical trial 1) Ec. extract-based cream reduced local SCORAD statistically significantly, not onlycompared to baseline, but also compared to the comparator (Clinical trial 2). Of great importance, besidesthe in vitro anti-inflammatory effects, administration of the Ec. extract-based cream also resulted insignificantly higher levels of overall epidermal lipids, ceramide EOS (v-esterified fatty acid + sphingosinesphingoid base), and cholesterol at Day 15 compared to baseline as well as significantly greater numbersof intercellular lipid lamellae in the intercellular space (Clinical trial 3).Conclusion: The investigated Ec. extract shows great potential in alleviating cutaneous symptoms of AE,and by exerting remarkable anti-inflammatory actions and restoring the epidermal lipid barrier, it will bevery likely a well-tolerated, powerful novel ingredient for the adjuvant therapy of AE.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Echinacea purpurea
Atopic eczema
Endocannabinoid system
Inflammation
Skin barrier
Megjelenés:Journal Of Dermatological Science 88 : 1 (2017), p. 67-77. -
További szerzők:Papp Judit (élettanász) Soeberdt, Michael Knie, Ulrich Dähnhardt-Pfeiffer, Stephan Abels, Christoph Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM067793
035-os BibID:(WOS)000380585200097 (Scopus)84992530201
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:The Thyroid Hormone Analogue KB2115 (Eprotirome) Prolongs Human Hair Growth (Anagen) Ex Vivo / Oláh A., Gherardini J., Bertolini M., Chéret J., Ponce L., Kloepper J., Bíró T., Soeberdt M., Abels C., Paus R.
Dátum:2016
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of investigative dermatology. - 136 : 8 (2016), p. 1711-1714. -
További szerzők:Gherardini, Jennifer Bertolini, Marta Chéret, Jérémy Ponce, Leslie Kloepper, Jennifer E. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Soeberdt, Michael Abels, Christoph Paus, Ralf
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM061816
035-os BibID:(WoS)000373389400020 (Scopus)84961782145
Első szerző:Oláh Attila (élettanász)
Cím:Inhibition of fatty acid amide hydrolase exerts cutaneous anti-inflammatory effects both in vitro and in vivo / Attila Oláh, Lídia Ambrus, Simon Nicolussi, Jürg Gertsch, Vilmos Tubak, Lajos Kemény, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Tamás Bíró
Dátum:2016
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
fatty acid amide hydrolase
endocannabinoid system
human keratinocytes
inflammation
Toll-like receptors
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 25 : 4 (2016), p. 328-330. -
További szerzők:Ambrus Lídia (1986-) (élettanász) Nicolussi, Simon Gertsch, Jürg Tubak Vilmos Kemény Lajos Soeberdt, Michael Abels, Christoph Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:LP2011-003/2015
MTA
101761
OTKA
105369
OTKA
4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
4.2.2./A- 11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
ZIM KF2611301 MD0
Egyéb
Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
NCCR TransCure
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM116512
035-os BibID:(Scopus)85180437359 (cikkazonosító)e14988 (WoS)001128766100001
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes and suppresses their endothelin release / Tóth Kinga Fanni, Ádám Dorottya, Arany József, Ramirez Yesid A., Bíró Tamás, Jennifer I. Drake, Alison O'Mahony, Szöllősi Attila Gábor, Póliska Szilárd, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Oláh Attila
Dátum:2024
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions; therefore, we aimed to investigate its effects on immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes in a polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced inflammatory model. We found that a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay) of fluoxetine significantly suppressed p(I:C)-induced expression and release of several pro-inflammatory cytokines (Q-PCR, cytokine array, ELISA), and it decreased the release of the itch mediator endothelins (ELISA). These effects were not mediated by the inhibition of the NF-?B or p38 MAPK pathways (western blot), or by the suppression of the p(I:C)-induced elevation of mitochondrial ROS production (MitoSOX Red labeling). Instead, unbiased activity profiling revealed that they were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway. Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine (Q-PCR, ELISA). Although fluoxetine was able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and exerted direct inhibitory effect on PI3K (cell-free PI3K activity assay), it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941. Finally, RNA-Seq analysis revealed that fluoxetine deeply influenced the transcriptional alterations induced by p(I:C)-treatment, and exerted an overall anti-inflammatory activity. Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via interfering with the PI3K pathway. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis
fluoxetine
PI3K
Toll-like receptor 3
inflammation
keratinocyte
itch
endothelin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 33 : 1 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
NKFIH 125055
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-22-5-DE-427
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.