CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM001015
Első szerző:Bíró Tamás (élettanász)
Cím:TRP channels as novel players in the pathogenesis and therapy of itch / Tamás Bíró, Balázs I. Tóth, Rita Marincsák, Nóra Dobrosi, Tamás Géczy, Ralf Paus
Dátum:2007
ISSN:0925-4439
Megjegyzések:Itch (pruritus) is a sensory phenomenon characterized by a (usually) negative affective component and the initiation of a special behavioral act, i.e. scratching. Older studies predominantly have interpreted itch as a type of pain. Recent neurophysiological findings, however, have provided compelling evidence that itch (although it indeed has intimate connections to pain) rather needs to be understood as a separate sensory modality. Therefore, a novel pruriceptive system has been proposed, within which itch-inducing peripheral mediators (pruritogens), itch-selective receptors (pruriceptors), sensory afferents and spinal cord neurons, and defined, itch-processing central nervous system regions display complex, layered responses to itch. In this review, we begin with a current overview on the neurophysiology of pruritus, and distinguish it from that of pain. We then focus on the functional characteristics of the large family of transient receptor potential (TRP) channels in skin-coupled sensory mechanisms, including itch and pain. In particular, we argue that - due to their expression patterns, activation mechanisms, regulatory roles, and pharmacological sensitivities - certain thermosensitive TRP channels are key players in pruritus pathogenesis. We close by proposing a novel, TRP-centered concept of pruritus pathogenesis and sketch important future experimental directions towards the therapeutic targeting of TRP channels in the clinical management of itch.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
TRP channels
pruritogens
pruriceptive
itch
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1772 : 8 (2007), p. 1004-1021. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Marincsák Rita (1979-) (fogszakorvos) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Géczy Tamás (1980-) (élettanász) Paus, Ralf
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM003916
Első szerző:Dobrosi Nóra (molekuláris biológus)
Cím:Endocannabinoids enhance lipid synthesis and apoptosis of human sebocytes via cannabinoid receptor-2-mediated signaling / Nóra Dobrosi, Balázs I. Tóth, Georgina Nagy, Anikó Dózsa, Tamás Géczy, László Nagy, Christos C. Zouboulis, Ralf Paus, László Kovács, Tamás Bíró
Dátum:2008
Megjegyzések:We had previously shown that both locally produced endocannabinoids and exocannabinoids, via cannabinoid receptor-1 (CB1), are powerful inhibitors of human hair growth. To further investigate the role of the cannabinoid system in pilosebaceous unit biology, we have explored in the current study whether and how endocannabinoids have an impact on human sebaceous gland biology, using human SZ95 sebocytes as cell culture model. Here, we provide the first evidence that SZ95 sebocytes express CB2 but not CB1. Also, prototypic endocannabinoids (arachidonoyl ethanolamide/anandamide, 2-arachidonoyl glycerol) are present in SZ95 sebocytes and dose-dependently induce lipid production and (chiefly apoptosis-driven) cell death. Endocannabinoids also up-regulate the expression of key genes involved in lipid synthesis (e.g., PPAR transcription factors and some of their target genes). These actions are selectively mediated by CB2-coupled signaling involving the MAPK pathway, as revealed by specific agonists/antagonists and by RNA interference. Because cells with "silenced" CB2 exhibited significantly suppressed basal lipid production, our results collectively suggest that human sebocytes utilize a paracrine-autocrine, endogenously active, CB2-mediated endocannabinoid signaling system for positively regulating lipid production and cell death. CB2 antagonists or agonists therefore deserve to be explored in the management of skin disorders characterized by sebaceous gland dysfunctions (e.g., acne vulgaris, seborrhea, dry skin).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:The FASEB Journal. - 22 : 10 (2008), p. 3685-3695. -
További szerzők:Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Nagy Georgina (1980-) (orvosbiológus) Dózsa Anikó (1978-) (Ph.D hallgató, orvos) Géczy Tamás (1980-) (élettanász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Paus, Ralf Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM061062
Első szerző:Helyes Zsuzsanna
Cím:Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide Is Upregulated in Murine Skin Inflammation and Mediates Transient Receptor Potential Vanilloid-1-Induced Neurogenic Edema / Zsuzsanna Helyes, Jozsef Kun, Nora Dobrosi, Katalin Sándor, Jozsef Németh, Aniko Perkecz, Erika Pintér, Krisztina Szabadfi, Balazs Gaszner, Valeria Tékus, Janos Szolcsányi, Martin Steinhoff, Hitoshi Hashimoto, Dora Reglődi, Tamas Bíró
Dátum:2015
ISSN:0022-202X
Megjegyzések:Although pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) was described as a key vasoregulator inhuman skin, little is known about its expression in mouse skin. As it is important to investigate PACAP signaling intranslational mouse dermatitis models, we determined its presence, regulation, and role in neurogenic and nonneurogeniccutaneous inflammatory mechanisms. The mRNA of PACAP and its specific receptor PAC1 wasdetected with real-time PCR in several skin regions at comparable levels. PACAP-38-immunoreactivity measuredwith radioimmunoassay was similar in plantar and dorsal paw skin and the ear but significantly smaller in theback skin. PACAP and PAC1 mRNA, as well as PACAP-38 and PAC1 protein expression, significantly increased in theplantar skin after intraplantar administration of capsaicin (50 ?l, 100 ?gml?1), an agonist of the transient receptorpotential vanilloid 1 (TRPV1) receptor, evoking chiefly neurogenic inflammation without inflammatory cellaccumulation. Intraplantar complete Freund's adjuvant (CFA; 50 ?l, 1mgml?1) also increased PACAP/PAC1 mRNAbut not the PACAP peptide. Capsaicin-induced neurogenic paw edema, but not CFA-evoked non-neurogenicswelling, was significantly smaller in PACAP-deficient mice throughout a 24-hour period. To our knowledge, weprovide previously unreported evidence for PACAP and PAC1 expression upregulation during skin inflammation ofdifferent mechanisms and for its pro-inflammatory function in neurogenic edema formation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
cross-talk
sebaceous gland
sebocytes
skin homeostasis
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology 135 : 9 (2015), p. 2209-2218. -
További szerzők:Kun József Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Sándor Katalin Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Perkecz Anikó Pintér Erika Szabadfi Krisztina (Pécsi Egyetem) Gaszner Balázs (Neuroanatómia) Tékus Valéria Szolcsányi János (Pécs) Steinhoff, Martin Hashimoto, Hitoshi Reglődi Dóra (Idegtudományok) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA-104984
OTKA
OTKA-PD100706
OTKA
OTKA-101761
OTKA
OTKA105369
OTKA
TÁMOP-4.2.2./A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4.A/ 2- 11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM014308
Első szerző:Tóth István Balázs (élettanász)
Cím:Endocannabinoids Modulate Human Epidermal Keratinocyte Proliferation and Survival via the Sequential Engagement of Cannabinoid Receptor-1 and Transient Receptor Potential Vanilloid-1 / Balázs I. Tóth, Nóra Dobrosi, Angéla Dajnoki, Gabriella Czifra, Attila Oláh, Attila G. Szöllősi, István Juhász, Koji Sugawara, Ralf Paus, Tamás Bíró
Dátum:2011
ISSN:0022-202X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 131 : 5 (2011), p. 1095-1104. -
További szerzők:Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Dajnoki Angéla Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Sugawara, Koji Paus, Ralf Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK 78398
OTKA
NNF78456
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Sejt- és molekuláris élettan
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1