CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM099534
035-os BibID:(cikkazonosító)40 (Wos)000758039900001 (Scopus)85122159605
Első szerző:Dienes Csaba (gyógyszerész)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 2 : TRPM4 in Health and Disease / Csaba Dienes, Zsigmond Máté Kovács, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+ sensitive and permeable for monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions; it regulates membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the currently available knowledge about the physiological and pathophysiological roles of TRPM4 in various tissues. These include the physiological functions of TRPM4 in the cells of the Langerhans islets of the pancreas, in various immune functions, in the regulation of vascular tone, in respiratory and other neuronal activities, in chemosensation, and in renal and cardiac physiology. TRPM4 contributes to pathological conditions such as overactive bladder, endothelial dysfunction, various types of malignant diseases and central nervous system conditions including stroke and injuries as well as in cardiac conditions such as arrhythmias, hypertrophy, and ischemia-reperfusion injuries. TRPM4 claims more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
pancreatic beta-cell
cancer
neuronal
immune system
urinary bladder
cardiac
vascular tone
central nervous system injury
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 40. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM100319
035-os BibID:(cikkazonosító)231 (Scopus)85124880358 (WOS)000771770800001 (PubMed)35215342
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late Sodium Current of the Heart : where Do We Stand and Where Are We Going? / Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Almássy János, Dienes Csaba, Kovács Zsigmond Máté, Nánási Péter P., Banyasz Tamas
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Late sodium current has long been linked to dysrhythmia and contractile malfunction in the heart. Despite the increasing body of accumulating information on the subject, our understanding of its role in normal or pathologic states is not complete. Even though the role of late sodium current in shaping action potential under physiologic circumstances is debated, it's unquestioned role in arrhythmogenesis keeps it in the focus of research. Transgenic mouse models and isoform-specific pharmacological tools have proved useful in understanding the mechanism of late sodium current in health and disease. This review will outline the mechanism and function of cardiac late sodium current with special focus on the recent advances of the area.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late sodium current
cardiac sodium channel
arrhythmia
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 2 (2022), p. 231. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
NKFIH
K115397
NKFIH
K138090
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2- 16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
ÚNKP-21-3
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM098014
035-os BibID:(cikkazonosító)1142 (WoS)000724033900001 (Scopus)85119610096
Első szerző:Kiss Dénes Zsolt (orvos, élettanász)
Cím:Late Na+ Current Is [Ca2+]i-Dependent in Canine Ventricular Myocytes / Dénes Kiss, Balázs Horváth, Tamás Hézső, Csaba Dienes, Zsigmond Kovács, Leila Topal, Norbert Szentandrássy, János Almássy, János Prorok, László Virág, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási, János Magyar
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Enhancement of the late sodium current (INaL) increases arrhythmia propensity in the heart, whereas suppression of the current is antiarrhythmic. In the present study, we investigated INaL in canine ventricular cardiomyocytes under action potential voltage-clamp conditions using the selective Na+ channel inhibitors GS967 and tetrodotoxin. Both 1 ?M GS967 and 10 ?M tetrodotoxin dissected largely similar inward currents. The amplitude and integral of the GS967-sensitive current was significantly smaller after the reduction of intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) either by superfusion of the cells with 1 ?M nisoldipine or by intracellular application of 10 mM BAPTA. Inhibiting calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) by KN-93 or the autocamtide-2-related inhibitor peptide similarly reduced the amplitude and integral of INaL. Action potential duration was shortened in a reverse rate-dependent manner and the plateau potential was depressed by GS967. This GS967-induced depression of plateau was reduced by pretreatment of the cells with BAPTA-AM.We conclude that (1) INaL depends on the magnitude of [Ca2+]i in canine ventricular cells, (2) this [Ca2+]i-dependence of INaL is mediated by the Ca2+-dependent activation of CaMKII, and (3) INaL is augmented by the baseline CaMKII activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
cytosolic Ca2+ concentration
CaMKII
action potential voltage clamp
canine myocytes
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 11 (2021), p. 1142. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Topal Leila Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Prorok János Virág László (élettanász Szeged) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-126118
NKFIH
K-138090
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM099771
035-os BibID:(cikkazonosító)81 (WoS)000747442300001 (Scopus)85123112070
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 1 : modulation of TRPM4 / Zsigmond Máté Kovács, Csaba Dienes, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+-sensitive and permeable to monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions by regulating the membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the pharmacological modulation of TRPM4 by listing, comparing, and describing both endogenous and exogenous activators and inhibitors of the ion channel. Moreover, other strategies used to study TRPM4 functions are listed and described. These strategies include siRNA-mediated silencing of TRPM4, dominant-negative TRPM4 variants, and anti-TRPM4 antibodies. TRPM4 is receiving more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
CBA
flufenamic acid
9-phenanthrol
siRNA
antibody
TRPM4 activator
TRPM4 inhibitor
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 81. -
További szerzők:Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-K138090
NKFIH
NKFIHFK128116
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2- 16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-21-3
Egyéb
ÚNKP-20-2
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM095978
035-os BibID:(WoS)000690082000001 (Scopus)85112668920
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Canine Myocytes Represent a Good Model for Human Ventricular Cells Regarding Their Electrophysiological Properties / Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Fábián Tar, János Almássy, Norbert Szentandrássy, Norbert Jost, István Baczkó, Tamás Bányász, András Varró
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Due to the limited availability of healthy human ventricular tissues, the most suitable animal model has to be applied for electrophysiological and pharmacological studies. This can be best identified by studying the properties of ion currents shaping the action potential in the frequently used laboratory animals, such as dogs, rabbits, guinea pigs, or rats, and comparing them to those of human cardiomyocytes. The authors of this article with the experience of three decades of electrophysiological studies, performed in mammalian and human ventricular tissues and isolated cardiomyocytes, summarize their results obtained regarding the major canine and human cardiac ion currents. Accordingly, L-type Ca2+ current (ICa), late Na+ current (INa-late), rapid and slow components of the delayed rectifier K+ current (IKr and IKs, respectively), inward rectifier K+ current (IK1), transient outward K+ current (Ito1), and Na+/Ca2+ exchange current (INCX) were characterized and compared. Importantly, many of these measurements were performed using the action potential voltage clamp technique allowing for visualization of the actual current profiles flowing during the ventricular action potential. Densities and shapes of these ion currents, as well as the action potential configuration, were similar in human and canine ventricular cells, except for the density of IK1 and the recovery kinetics of Ito. IK1 displayed a largely four-fold larger density in canine than human myocytes, and Ito recovery from inactivation displayed a somewhat different time course in the two species. On the basis of these results, it is concluded that canine ventricular cells represent a reasonably good model for human myocytes for electrophysiological studies, however, it must be borne in mind that due to their stronger IK1, the repolarization reserve is more pronounced in canine cells, and moderate differences in the frequency-dependent repolarization patterns can also be anticipated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cardiac ion currents
human ventricular cells
canine myocytes
action potential configuration
action potential voltage clamp
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 8 (2021), p. 748. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Tar Fábián Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Jost Norbert Baczkó István Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Pályázati támogatás:FK128116
OTKA
NKFIH K-119992
OTKA
NKFIH-PD120794
OTKA
NKFIH-FK128116
OTKA
K-135464
OTKA
K-128851
OTKA
TKP2020-NKA-04
Egyéb
ED-18-1-2019-0028
Egyéb
20391-3/2018/FEKUSTRAT
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.