CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM083106
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:The effect of K201 on the sarcoplasmic reticulum calcium release channel ryanodine receptor / Almássy J., Szabó A., Topcsiov Z., Szentesi P.
Dátum:2009
ISSN:0231-424X 1588-2683
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 96 : 1 (2009), p. 53. -
További szerzők:Szabó A. Topcsiov Zsanett Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM004134
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Effects of K-201 on the calcium pump and calcium release channel of rat skeletal muscle / Janos Almassy, Monika Sztretye, Balazs Lukacs, Beatrix Dienes, Laszlo Szabo, Peter Szentesi, Guy Vassort, Laszlo Csernoch, Istvan Jona
Dátum:2008
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:The benzothiazepine derivative K-201 has been suggested as a potential therapeutic agent due to its antiarrhythmogenic action. To understand how the drug alters calcium release from the sarcoplasmic reticulum (SR), we investigated its effects on the SR calcium channel and calcium pump by single channel electrophysiology, whole-cell confocal microscopy, and ATPase activity measurements on control and post-myocardial infarcted (PMI) rat skeletal muscle. In bilayers, K-201 induced two subconductance states corresponding to approximately 24% (S(1)) and approximately 13% (S(2)) of the maximum conductance. Dependence of event frequency and of time spent in S(1) and S(2) on the drug concentration was biphasic both in control and in PMI rats, with a maximum at 50 microM. At this concentration, the channel spends 26 +/- 4% and 24 +/- 4%, respectively, of the total time in these subconductance states at positive potentials, while no subconductances are observed at negative potentials. K-201 altered the frequency of elementary calcium release events: spark frequency decreased from 0.039 +/- 0.001 to 0.023 +/- 0.001 s(-1) sarcomere(-1), while the frequency of embers increased from 0.011 +/- 0.001 to 0.023 +/- 0.001 s(-1) sarcomere(-1). Embers with different amplitude levels were observed after the addition of the drug. K-201 inhibited the Ca(2+) ATPase characterized by IC(50,contr) = 119 +/- 21 muM and n (Hill,contr) = 1.84 +/- 0.48 for control and IC(50,PMI) = 122 +/- 18 microM and n (Hill,PMI) = 1.97 +/- 0.24 for PMI animals. These results suggest that although K-201 would increase the appearance of subconductance states, the overall calcium release is reduced by the drug. In addition, the effect of K-201 is identical on calcium release channels from control and PMI rats.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 457 : 1 (2008), p. 171-183. -
További szerzők:Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Lukács Balázs (1978-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szabó László (Románia) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Vassort, Guy Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM004115
Első szerző:Lukács Balázs (élettanász)
Cím:Charged surface area of maurocalcine determines its interaction with the skeletal ryanodine receptor / Balazs Lukacs, Monika Sztretye, Janos Almassy, Sandor Sarkozi, Beatrix Dienes, Kamel Mabrouk, Cecilia Simut, Laszlo Szabo, Peter Szentesi, Michel De Waard, Michel Ronjat, Istvan Jona, Laszlo Csernoch
Dátum:2008
Megjegyzések:The 33 amino acid scorpion toxin maurocalcine (MCa) has been shown to modify the gating of the skeletal-type ryanodine receptor (RyR1). Here we explored the effects of MCa and its mutants ([Ala(8)]MCa, [Ala(19)]MCa, [Ala(20)]MCa, [Ala(22)]MCa, [Ala(23)]MCa, and [Ala(24)]MCa) on RyR1 incorporated into artificial lipid bilayers and on elementary calcium release events (ECRE) in rat and frog skeletal muscle fibers. The peptides induced long-lasting subconductance states (LLSS) on RyR1 that lasted for several seconds. However, their average length and frequency were decreased if the mutation was placed farther away in the 3D structure from the critical (24)Arg residue. The effect was strongly dependent on the direction of the current through the channel. If the direction was similar to that followed by calcium during release, the peptides were 8- to 10-fold less effective. In fibers long-lasting calcium release events were observed after the addition of the peptides. The average length of these events correlated well with the duration of LLSS. These data suggest that the effect of the peptide is governed by the large charged surface formed by residues Lys(20), Lys(22), Arg(23), Arg(24), and Lys(8). Our observations also indicate that the results from bilayer experiments mimic the in situ effects of MCa on RyR1.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biophysical Journal. - 95 : 7 (2008), p. 3497-3509. -
További szerzők:Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Mabrouk, Kamel Simut, Cecilia Szabó László (Románia) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) De Waard, Michel Ronjat, Michel Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM078599
035-os BibID:(WOS)000471161200009 (Scopus)85064853521
Első szerző:Magyar Zsuzsanna Édua (molekuláris biológus)
Cím:The diamide insecticide chlorantraniliprole increases the single-channel current activity of the mammalian skeletal muscle ryanodine receptor / Zsuzsanna É. Magyar, Gyula Diszházi, Judit Péli-Szabó, Péter Szentesi, Claude Collet, László Csernoch, Péter Nánási, János Almássy
Dátum:2019
ISSN:1338-4325
Megjegyzések:Very recently, the diamide insecticide chlorantraniliprole was shown to induce Ca2+-release from sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles isolated from mammalian skeletal muscle through the activation of the SR Ca2+ channel ryanodine receptor. As this result raises severe concerns about the safety of this chemical, we aimed to learn more about its action. To this end, single-channel analysis was performed, which showed that chlorantraniliprole induced high-activity bursts of channel opening that accounts for the Ca2+-releasing action described before.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ryanodine receptor
Diamide
Insecticide
Chlorantraniliprole
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 38 : 2 (2019), p. 183-186. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Péli-Szabó Judit (1977-) (vegyész) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Collet, Claude Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:NKFIH K-115461
egyéb
NKFIH K115397
egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
ÚNKP-18-3
egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM094525
035-os BibID:(WoS)000651650200001 (Scopus)85106224539 (PubMed)34008188
Első szerző:Matta Csaba (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító)
Cím:Transcriptome-based screening of ion channels and transporters in a migratory chondroprogenitor cell line isolated from late-stage osteoarthritic cartilage / Csaba Matta, Rebecca Lewis, Christopher Fellows, Gyula Diszhazi, Janos Almassy, Nicolai Miosge, James Dixon, Marcos C. Uribe, Sean May, Szilard Poliska, Richard Barrett-Jolley, Janos Fodor, Peter Szentesi, Tibor Hajdú, Aniko Keller-Pinter, Erin Henslee, Fatima H. Labeed, Michael P. Hughes, Ali Mobasheri1
Dátum:2021
ISSN:0021-9541 1097-4652
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Cellular Physiology. - 236 : 11 (2021), p. 7421-7439. -
További szerzők:Lewis, Rebecca Fellows, Christopher R. Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Miosge, Nicolai Dixon, James E. Uribe, Marcos C. May, Sean Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Barrett-Jolley, Richard Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Keller-Pintér Anikó Henslee, Erin Labeed, Fatima H. Hughes, Michael P. Mobasheri, Ali
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM049411
Első szerző:Szentesi Péter (élettanász)
Cím:Mutations in the scorpion toxin maurocalcine alter its ability to modify the calcium release events in frog skeletal muscle / P. Szentesi, J. Almássy, M. Fehér, B. Dienes, C. A. Simut, I. Jona, M. Ronjat, L. Csernoch
Dátum:2006
Megjegyzések:Maurocalcine (MCa), a 33 amino acid toxin obtained from the venom of Scorpio Maurus Palmatus, has been shown to interact with the isolated skeletal-type ryanodine receptor (RyR1) and to strongly modify its calcium channel gating. In this study, we explored the effects of MCa and its mutants (Lys8Ala, Lys19Ala and Lys22Ala) on elementary calcium release events in frog skeletal muscle fibers.Fibers were mechanically dissected, chemically skinned with saponin and imaged by a laser scanning confocal microscope in line scan mode in the presence of MCa and its mutants.Long lasting spontaneous calcium release events (embers), were observed after the addition of the toxins which were never seen under control conditions. Two typical forms of embers: with or without a classical spark were identified. The length of the embers correlated well with the duration of the long lasting sub-conductance states seen on MCa-modified RyR1-s incorporated into planar lipid bilayers. In particular, the Lys8Ala and Lys19Ala mutants had similar effects as the wild type MCa and produced long (430.9 ? 42.9, 442.6 ? 19.4 ms), while the Lys22Ala mutant induced shorter (65.3 ? 7.5 ms) events. Our observations indicate that the results from artificial lipid bilayer experiments mimic the in situ effects of MCa on RyR. We propose that an ember reflects the calcium release from a single release unit modified by the toxin.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
calcium release
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 27 (2006), p. 516. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Fehér Miklós Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Simut, Cecilia Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Ronjat, Michel Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM001082
Első szerző:Szigeti Gyula (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Alterations in the calcium homeostasis of skeletal muscle from postmyocardial infarcted rats / Gyula Péter Szigeti, János Almássy, Mónika Sztretye, Beatrix Dienes, László Szabó, Péter Szentesi, Guy Vassort, Sándor Sárközi, László Csernoch, István Jóna
Dátum:2007
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:In chronic heart failure, skeletal muscles develop a weakness that is not associated to an impaired circulatory function but rather to alterations in the skeletal muscle fibers themselves. To understand these changes, the steps in excitation-contraction coupling of rats that underwent a left anterior coronary artery occlusion were studied. About 24 weeks after the myocardial infarction, neither the total amount nor the voltage dependence of intramembrane charge were altered. In contrast, calcium release from the sarcoplasmic reticulum was considerably suppressed, and its voltage dependence shifted toward more positive voltages. Elementary calcium-release events showed altered morphology as the relative proportion of embers increased. Calcium sparks were smaller in amplitude and had larger time-to-peak values. Isolated ryanodine receptors (RyR) displayed an unusual rectification with increased single-channel conductance at positive (cis vs trans) voltages. In addition, the bell-shaped calcium dependence of channel activity was broader, with a slight shift of activation to lower and a larger shift in inactivation to higher calcium concentrations. These data indicate that the number of channels that open during a calcium-release event is decreased and that RyR function is altered; thus, calcium-release is suppressed after a myocardial infarction. These observations give an explanation for the impaired skeletal muscle function in these animals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 455 : 3 (2007), p. 541-553. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szabó László (orvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Vassort, Guy Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM089875
035-os BibID:(cikkazonosító)8935 (scopus)85096557634 (wos)000597917600001
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:From Mice to Humans : an Overview of the Potentials and Limitations of Current Transgenic Mouse Models of Major Muscular Dystrophies and Congenital Myopathies / Sztretye Mónika, Szabó László, Dobrosi Nóra, Fodor János, Szentesi Péter, Almássy János, Magyar Zsuzsanna É., Dienes Beatrix, Csernoch László
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Muscular dystrophies are a group of more than 160 different human neuromuscular disorders characterized by a progressive deterioration of muscle mass and strength. The causes, symptoms, age of onset, severity, and progression vary depending on the exact time point of diagnosis and the entity. Congenital myopathies are rare muscle diseases mostly present at birth that result from genetic defects. There are no known cures for congenital myopathies; however, recent advances in gene therapy are promising tools in providing treatment. This review gives an overview of the mouse models used to investigate the most common muscular dystrophies and congenital myopathies with emphasis on their potentials and limitations in respect to human applications.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
mouse models
muscle disorders
dystrophy
dystrophinopathies
myopathy
malignant hyperthermia
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 23 (2020), p. 8935. -
További szerzők:Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
NKFIH PD-128370
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM011459
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Altered sarcoplasmic reticulum calcium transport in the presence of the heavy metal chelator TPEN / Sztretye M., Almássy J., Deli T., Szentesi P., Jung C., Dienes B., Simut C. A., Niggli E., Jona I., Csernoch L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Calcium. - 46 : 5-6 (2009), p. 347-355. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Deli Tamás (1979-) (szülész-nőgyógyász, endokrinológus szakorvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jung, Carole Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Simut, Cecilia Niggli, Ernst Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM060298
Első szerző:Vincze János (orvos)
Cím:Effects of fluvastatin and coenzyme Q10 on skeletal muscle in normo- and hypercholesterolaemic rats / J. Vincze, Á. Jenes, M. Fűzi, J. Almássy, R. Németh, G. Szigeti, B. Dienes, Z. Gaál, P. Szentesi, I. Jóna, P. Kertai, G. Paragh, L. Csernoch
Dátum:2015
ISSN:0142-4319
Megjegyzések:Myalgia and muscle weakness may appreciably contribute to the poor adherence to statin therapy. Although the pathomechanism of statin-induced myopathy is not completely understood, changes in calcium homeostasis and reduced coenzyme Q10 levels are hypothesized to play important roles. In our experiments, fluvastatin and/or coenzyme Q10 was administered chronically to normocholesterolaemic or hypercholaestherolaemic rats, and the modifications of the calcium homeostasis and the strength of their muscles were investigated. While hypercholesterolaemia did not change the frequency of sparks, fluvastatin increased it on muscles both from normocholesterolaemic and from hypercholesterolaemic rats. This effect, however, was not mediated by a chronic modification of the ryanodine receptor as shown by the unchanged ryanodine binding in the latter group. While coenzyme Q10 supplementation significantly reduced the frequency of the spontaneous calcium release events, it did not affect their amplitude and spatial spread in muscles from fluvastatin-treated rats. This indicates that coenzyme Q10 supplementation prevented the spark frequency increasing effect of fluvastatin without having a major effect on the amount of calcium released during individual sparks. In conclusion, we have found that fluvastatin, independently of the cholesterol level in the blood, consistently and specifically increased the frequency of calcium sparks in skeletal muscle cells, an effect which could be prevented by the addition of coenzyme Q10 to the diet. These results support theories favouring the role of calcium handling in the pathophysiology of statin-induced myopathy and provide a possible pathway for the protective effect of coenzyme Q10 in statin treated patients symptomatic of this condition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Skeletal muscle
Calcium homeostase
Force
Spark
Statin
Q10
Myopathy Intr
Megjelenés:Journal Of Muscle Research And Cell Motility 36 : 3 (2015), p. 263-274. -
További szerzők:Jenes Ágnes (1980-) (élettanász) Füzi Márta (1980-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Németh Renáta Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA-K81923
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP- 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.