CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095956
035-os BibID:(Scopus)85113278549 (cikkazonosító)101015 (WOS)000706408900003 (PubMed)34329682
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:TRPM4 links calcium signaling to membrane potential in pancreatic acinar cells / Gyula Diszházi, Zsuzsanna É. Magyar, Erika Lisztes, Edit Tóth-Molnár, Péter P. Nánási, Rudi Vennekens, Balázs I. Tóth, János Almássy
Dátum:2021
ISSN:0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:TRPM4 is a Ca2+-activated nonselective cation channel that mediates membrane depolarization. Although, a current with the hallmarks of a TRPM4-mediated current has been previously reported in pancreatic acinar cells (PAC), the role of TRPM4 in the regulation of acinar cell function has not yet been explored. In the present study, we identify this TRPM4 current and describe its role in context of Ca2+ signaling of PACs using pharmacological tools and TRPM4-deficient mice. We found a significant Ca2+-activated cation current in PACs that was sensitive to the TRPM4 inhibitors 9-phenanthrol and CBA (4-Chloro-2-[[2-(2-chlorophenoxy)acetyl]amino]benzoic acid). We demonstrated that the CBA-sensitive current was responsible for a Ca2+-dependent depolarization of PACs from a resting membrane potential of -44.4 ? 2.9 to -27.7 ? 3 mV. Furthermore, we showed that Ca2+ influx was higher in the TRPM4 KO- and CBA-treated PACs than in control cells. As hormone induced repetitive Ca2+ transients partially rely on Ca2+ influx in PACs, the role of TRPM4 was also assessed on Ca2+ oscillations elicited by physiologically relevant concentrations of the cholecystokinin analogue cerulein. These data show that the amplitude of Ca2+ signals were significantly higher in TRPM4 KO than in control PACs. Our results suggest that PACs are depolarized by TRPM4 currents to an extent that results in a significant reduction of the inward driving force for Ca2+. In conclusion, TRPM4 links intracellular Ca2+ signaling to membrane potential as a negative feedback regulator of Ca2+ entry in PACs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
pancreatic acinar cells
calcium signaling
ion channels
Megjelenés:Journal of Biological Chemistry. - 297 : 3 (2021), p. 101015. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth-Molnár Edit Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Vennekens, Rudi Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:FK_135130
OTKA
FK_134725
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM083138
035-os BibID:(Scopus)85079239909 (WOS)000527342900032 (cikkazonosító)113826 (PubMed)31987857
Első szerző:Kelemen Balázs (biológus)
Cím:Volatile anaesthetics inhibit the thermosensitive nociceptor ion channel transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) / Balázs Kelemen, Erika Lisztes, Anita Vladár, Martin Hanyicska, János Almássy, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi, Zsófia Pénzes, János Posta, Thomas Voets, Tamás Bíró, Balázs István Tóth
Dátum:2020
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Background Volatile anaesthetics (VAs) are the most widely used compounds to induce reversible loss of consciousness and maintain general anaesthesia during surgical interventions. Although the mechanism of their action is not yet fully understood, it is generally believed, that VAs depress central nervous system functions mainly through modulation of ion channels in the neuronal membrane, including 2-pore-domain K+ channels, GABA and NMDA receptors. Recent research also reported their action on nociceptive and thermosensitive TRP channels expressed in the peripheral nervous system, including TRPV1, TRPA1, and TRPM8. Here, we investigated the effect of VAs on TRPM3, a less characterized member of the thermosensitive TRP channels playing a central role in noxious heat sensation. Methods We investigated the effect of VAs on the activity of recombinant and native TRPM3, by monitoring changes in the intracellular Ca2+ concentration and measuring TRPM3-mediated transmembrane currents. Results All the investigated VAs (chloroform, halothane, isoflurane, sevoflurane) inhibited both the agonist-induced (pregnenolone sulfate, CIM0216) and heat-activated Ca2+ signals and transmembrane currents in a concentration dependent way in HEK293T cells overexpressing recombinant TRPM3. Among the tested VAs, halothane was the most potent blocker (IC50=0.52?0.05 mM). We also investigated the effect of VAs on native TRPM3 channels expressed in sensory neurons of the dorsal root ganglia. While VAs activated certain sensory neurons independently of TRPM3, they strongly and reversibly inhibited the agonist-induced TRPM3 activity. Conclusions These data provide a better insight into the molecular mechanism beyond the analgesic effect of VAs and propose novel strategies to attenuate TRPM3 dependent nociception.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Volatile anaesthetics
TRP ion channels
TRPM3
Nociception
Thermosensation
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 174 (2020), p. 113826. -
További szerzők:Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Vladár Anita Hanyicska Martin (1992-) (biotechnológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Posta János (1964-) (vegyész, toxikológus) Voets, Thomas Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-142
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-140
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-285
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1