CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM096079
035-os BibID:(cikkazonosító)9565 (WOS)000656453000010 (Scopus)85105210158
Első szerző:Hézső Tamás (élettanász)
Cím:Mexiletine-like cellular electrophysiological effects of GS967 in canine ventricular myocardium / Tamás Hézső, Muhammad Naveed, Csaba Dienes, Dénes Kiss, János Prorok, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Erika Fujii, Tanju Mercan, Leila Topal, Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, János Almássy, Norbert Jost, János Magyar, Tamás Bányász, István Baczkó, András Varró, Péter P. Nánási, László Virág, Balázs Horváth
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 (2021), p. 9565. -
További szerzők:Naveed, Muhammad Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Prorok János Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Fujii Erika Mercan, Tanju Topal Leila Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Jost Norbert Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM083023
035-os BibID:(WoS)000522138400002 (Scopus)85078193947 (PubMed)31958464
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late sodium current in human, canine and guinea pig ventricular myocardium / Balázs Horváth, Tamás Hézső, Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Péter Gazdag, Roland Veress, Csaba Dienes, Dóra Baranyai, János Almássy, László Virág, Norbert Nagy, István Baczkó, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:2020
ISSN:0022-2828
Megjegyzések:Although late sodium current (INa-late) has long been known to contribute to plateau formation of mammalian cardiac action potentials, lately it was considered as possible target for antiarrhythmic drugs. However, many aspects of this current are still poorly understood. The present work was designed to study the true profile of INa-late in canine and guinea pig ventricular cells and compare them to INa-late recorded in undiseased human hearts. INa-late was defined as a tetrodotoxin-sensitive current, recorded under action potential voltage clamp conditions using either canonic- or self-action potentials as command signals. Under action potential voltage clamp conditions the amplitude of canine and human INa-late monotonically decreased during the plateau (decrescendo-profile), in contrast to guinea pig, where its amplitude increased during the plateau (crescendo profile). The decrescendo-profile of canine INa-late could not be converted to a crescendo-morphology by application of ramp-like command voltages or command action potentials recorded from guinea pig cells. Conventional voltage clamp experiments revealed that the crescendo INa-late profile in guinea pig was due to the slower decay of INa-late in this species. When action potentials were recorded from multicellular ventricular preparations with sharp microelectrode, action potentials were shortened by tetrodotoxin, which effect was the largest in human, while smaller in canine, and the smallest in guinea pig preparations. It is concluded that important interspecies differences exist in the behavior of INa-late. At present canine myocytes seem to represent the best model of human ventricular cells regarding the properties of INa-late. These results should be taken into account when pharmacological studies with INa-late are interpreted and extrapolated to human. Accordingly, canine ventricular tissues or myocytes are suggested for pharmacological studies with INa-late inhibitors or modifiers. Incorporation of present data to human action potential models may yield a better understanding of the role of INa-late in action potential morphology, arrhythmogenesis, and intracellular calcium dynamics.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Late Na+ current
Ventricular repolarization
Action potential voltage clamp
Dog myocytes
Human myocytes
Megjelenés:Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 139 (2020), p. 14-23. -
További szerzők:Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Gazdag Péter Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Baranyai Dóra Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Virág László (élettanász Szeged) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Baczkó István Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2.-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ÚNKP-19-4
Egyéb
ÚNKP-19-2
Egyéb
NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-PD120794
NKFIH
NKFIH-FK128116
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM049153
035-os BibID:PMID:23907822
Első szerző:Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged)
Cím:Na+/Ca2+ exchangers regulate the migration and proliferation of human gastric myofibroblasts / Lajos V. Kemény, Andrea Schnúr, Mátyás Czepán, Zoltán Rakonczay, Jr., Eleonóra Gál, János Lonovics, György Lázár, Zsolt Simonka, Viktória Venglovecz, József Maléth, Linda Judák, István B. Németh, Kornélia Szabó, János Almássy, László Virág, Andrea Geisz, László Tiszlavicz, David I. Yule, Tibor Wittmann, Andrea Varró, Péter Hegyi
Dátum:2013
Megjegyzések:Gastrointestinal myofibroblasts are contractile, electrically nonexcitable, transitional cells that play a role in extracellular matrix production, in ulcer healing, and in pathophysiological conditions they contribute to chronic inflammation and tumor development. Na+/Ca2+ exchangers (NCX) are known to have a crucial role in Ca2+ homeostasis of contractile cells, however, no information is available concerning the role of NCX in the proliferation and migration of gastrointestinal myofibroblasts. In this study, our aim was to investigate the role of NCX in the Ca2+ homeostasis, migration, and proliferation of human gastrointestinal myofibroblasts, focusing on human gastric myofibroblasts (HGMs). We used microfluorometric measurements to investigate the intracellular Ca2+ and Na+ concentrations, PCR analysis and immunostaining to show the presence of the NCX, patch clamp for measuring NCX activity, and proliferation and migration assays to investigate the functional role of the exchanger. We showed that 53.0±8.1% of the HGMs present Ca2+ oscillations, which depend on extracellular Ca2+ and Na+, and can be inhibited by NCX inhibitors. NCX1, NCX2, and NCX3 were expressed at both mRNA and protein levels in HGMs, and they contribute to the intracellular Ca2+ and Na+ homeostasis as well, regardless of the oscillatory activity. NCX inhibitors significantly blocked the basal and insulin-like growth factor II-stimulated migration and proliferation rates of HGMs. In conclusion, we showed that NCX plays a pivotal role in regulating the Ca2+ homeostasis, migration, and proliferation of HGMs. The inhibition of NCX activity may be a potential therapeutic target in hyperproliferative gastric diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
calcium oscillation
sodium-calcium exchanger
human myofibroblast
Megjelenés:American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. - 305 : 8 (2013), p. G552-G563. -
További szerzők:Schnúr Andrea Czepán Mátyás Rakonczay Zoltán Jr. Gál Eleonóra Lonovics János (Szeged) Lázár György Simonka Zsolt Venglovecz Viktória Maléth József Judák Linda Németh István Balázs Szabó Kornélia Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Virág László (élettanász Szeged) Geisz Andrea Tiszlavicz László Yule, David I. Wittmann Tibor Varró Andrea Hegyi Péter Jenő (belgyógyász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM098014
035-os BibID:(cikkazonosító)1142 (WoS)000724033900001 (Scopus)85119610096
Első szerző:Kiss Dénes Zsolt (orvos, élettanász)
Cím:Late Na+ Current Is [Ca2+]i-Dependent in Canine Ventricular Myocytes / Dénes Kiss, Balázs Horváth, Tamás Hézső, Csaba Dienes, Zsigmond Kovács, Leila Topal, Norbert Szentandrássy, János Almássy, János Prorok, László Virág, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási, János Magyar
Dátum:2021
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Enhancement of the late sodium current (INaL) increases arrhythmia propensity in the heart, whereas suppression of the current is antiarrhythmic. In the present study, we investigated INaL in canine ventricular cardiomyocytes under action potential voltage-clamp conditions using the selective Na+ channel inhibitors GS967 and tetrodotoxin. Both 1 ?M GS967 and 10 ?M tetrodotoxin dissected largely similar inward currents. The amplitude and integral of the GS967-sensitive current was significantly smaller after the reduction of intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) either by superfusion of the cells with 1 ?M nisoldipine or by intracellular application of 10 mM BAPTA. Inhibiting calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) by KN-93 or the autocamtide-2-related inhibitor peptide similarly reduced the amplitude and integral of INaL. Action potential duration was shortened in a reverse rate-dependent manner and the plateau potential was depressed by GS967. This GS967-induced depression of plateau was reduced by pretreatment of the cells with BAPTA-AM.We conclude that (1) INaL depends on the magnitude of [Ca2+]i in canine ventricular cells, (2) this [Ca2+]i-dependence of INaL is mediated by the Ca2+-dependent activation of CaMKII, and (3) INaL is augmented by the baseline CaMKII activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
cytosolic Ca2+ concentration
CaMKII
action potential voltage clamp
canine myocytes
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 14 : 11 (2021), p. 1142. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Topal Leila Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Prorok János Virág László (élettanász Szeged) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-126118
NKFIH
K-138090
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM082084
035-os BibID:(WoS)000582745400009 (Scopus)85075368709 (PubMed)31726065
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Implication of frequency-dependent protocols in antiarrhythmic and proarrhythmic drug testing / Péter P. Nánási, Zoltán Szabó, Kornél Kistamás, Balázs Horváth, László Virág, Norbert Jost, Tamás Bányász, János Almássy, András Varró
Dátum:2020
ISSN:0079-6107
Megjegyzések:It has long been known that the electrophysiological effects of many cardioactive drugs strongly depend on the rate dependent frequency. This was recognized first for class I antiarrhythmic agents: their Vmax suppressive effect was attenuated at long cycle lengths. Later many Ca2+ channel blockers were also found to follow such kinetics. The explanation was provided by the modulated and the guarded receptor theories. Regarding the duration of cardiac action potentials (APD) an opposite frequency-dependence was observed, i.e. the drug-induced changes in APD were proportional with the cycle length of stimulation, therefore it was referred as "reverse rate-dependency". The beat-to-beat, or short term variability of APD (SV) has been recognized as an important proarrhythmic mechanism, its magnitude can be used as an arrhythmia predictor. SV is modulated by several cardioactive agents, however, these drugs modify also APD itself. In order to clear the drug-specific effects on SV from the concomitant unspecific APD-change related ones, the term of "relative variability" was introduced. Relative variability is increased by ion channel blockers that decrease the negative feedback control of APD (i.e. blockers of ICa, IKr and IKs) and also by elevation of cytosolic Ca2+. Cardiac arrhythmias are also often categorized according to the characteristic heart rate (tachy- and bradyarrhythmias). Tachycardia is proarrhythmic primarily due to the concomitant Ca2+ overload causing delayed afterdepolarizations. Early afterdepolarizations (EADs) are complications of the bradycardic heart. What is common in the reverse rate-dependent nature of drug action on APD, increased SV and EAD incidence associated with bradycardia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Cardiac myocytes
Cardiac arrhythmias
Action potential duration
Cardiac ion currents
Rate-dependent actions
Reverse rate-dependency
Short term variability
Triggered activity
Megjelenés:Progress In Biophysics & Molecular Biology. - 157 (2020), p. 76-83. -
További szerzők:Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Jost Norbert Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K115397
egyéb
NKFIH K-119992
egyéb
GINOP-2.3.2.-15-2016-00040
GINOP
20391-3/2018/FEKUSTRAT
egyéb
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ED_18-1-2019-0028
egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1