CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM079916
035-os BibID:(WoS)000468321900014 (Scopus)85060466641 (PubMed)30685438
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Expression of BK channels and Na+-K+ pumps in the apical membrane of lacrimal acinar cells suggests a new molecular mechanism for primary tear-secretion / János Almássy, Gyula Diszházi, Marianna Skaliczki, Ildikó Márton, Zsuzsanna Édua Magyar, Péter P. Nánási, David I. Yule
Dátum:2019
ISSN:1542-0124
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Acinar cell
BK channel
Fluid secretion
Lacrimal gland
Na(+)-K(+) ATP-ase
Tear
maxiK
Megjelenés:Ocular Surface. - 17 : 2 (2019), p. 272-277. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Skaliczki Marianna Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Yule, David I.
Pályázati támogatás:NKFIH PD112199
egyéb
NKFIH K115397
egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095956
035-os BibID:(Scopus)85113278549 (cikkazonosító)101015 (WOS)000706408900003 (PubMed)34329682
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:TRPM4 links calcium signaling to membrane potential in pancreatic acinar cells / Gyula Diszházi, Zsuzsanna É. Magyar, Erika Lisztes, Edit Tóth-Molnár, Péter P. Nánási, Rudi Vennekens, Balázs I. Tóth, János Almássy
Dátum:2021
ISSN:0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:TRPM4 is a Ca2+-activated nonselective cation channel that mediates membrane depolarization. Although, a current with the hallmarks of a TRPM4-mediated current has been previously reported in pancreatic acinar cells (PAC), the role of TRPM4 in the regulation of acinar cell function has not yet been explored. In the present study, we identify this TRPM4 current and describe its role in context of Ca2+ signaling of PACs using pharmacological tools and TRPM4-deficient mice. We found a significant Ca2+-activated cation current in PACs that was sensitive to the TRPM4 inhibitors 9-phenanthrol and CBA (4-Chloro-2-[[2-(2-chlorophenoxy)acetyl]amino]benzoic acid). We demonstrated that the CBA-sensitive current was responsible for a Ca2+-dependent depolarization of PACs from a resting membrane potential of -44.4 ? 2.9 to -27.7 ? 3 mV. Furthermore, we showed that Ca2+ influx was higher in the TRPM4 KO- and CBA-treated PACs than in control cells. As hormone induced repetitive Ca2+ transients partially rely on Ca2+ influx in PACs, the role of TRPM4 was also assessed on Ca2+ oscillations elicited by physiologically relevant concentrations of the cholecystokinin analogue cerulein. These data show that the amplitude of Ca2+ signals were significantly higher in TRPM4 KO than in control PACs. Our results suggest that PACs are depolarized by TRPM4 currents to an extent that results in a significant reduction of the inward driving force for Ca2+. In conclusion, TRPM4 links intracellular Ca2+ signaling to membrane potential as a negative feedback regulator of Ca2+ entry in PACs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
pancreatic acinar cells
calcium signaling
ion channels
Megjelenés:Journal of Biological Chemistry. - 297 : 3 (2021), p. 101015. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth-Molnár Edit Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Vennekens, Rudi Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:FK_135130
OTKA
FK_134725
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM080522
035-os BibID:(WOS)000480733000011 (Scopus)85071351221 (PMID)31337666
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:Dantrolene Requires Mg2+ and ATP To Inhibit the Ryanodine Receptor / Gyula Diszházi, Zsuzsanna Édua Magyar, János András Mótyán, László Csernoch, István Jóna, Péter Pál Nánási, János Almássy
Dátum:2019
ISSN:0026-895X
Megjegyzések:Dantrolene is a ryanodine receptor (RyR) inhibitor, which is used to relax muscles in malignant hyperthermia syndrome. Although dantrolene binds to the RyR protein, its mechanism of action is unknown, mainly because of the controversial results showing that dantrolene inhibited Ca2+ release from intact fibers and sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles, but failed to inhibit single RyR channel currents in bilayers. Accordingly, it was concluded that an important factor for dantrolene's action was lost during the purification procedure of RyR. Recently, Mg2+ was demonstrated to be the essential factor for dantrolene to inhibit Ca2+ release in skinned muscle fibers. The aim of the present study was confirm these results in Ca2+ release and bilayer experiments, using SR vesicles and solubilized channels, respectively. Our Ca2+ release experiments demonstrated that the effect of dantrolene and Mg2+ was cooperative and that ATP enhanced the inhibiting effect of dantrolene. Namely, 10 mu M dantrolene reduced RyR channel open probability by similar to 50% in the presence of 3 mM free Mg2+ and 1 mMATP, whereas channel activity further decreased to similar to 20% of control when [ATP] was increased to 2 mM. Our data provide important complementary information that supports the direct, Mg2+-dependent mechanism of dantrolene's action and suggests that dantrolene also requires ATP to inhibit RyR.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Molecular Pharmacology. - 96 : 3 (2019), p. 401-407. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:PD112199
OTKA
K115397
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM082980
035-os BibID:(WoS)000511350000001 (Scopus)85079060274 (PubMed)31917868
Első szerző:Fanczal Júlia
Cím:TRPM2-mediated extracellular Ca2+ entry promotes acinar cell necrosis in biliary acute pancreatitis / Júlia Fanczal, Petra Pallagi, Marietta Görög, Gyula Diszházi, János Almássy, Tamara Madácsy, Árpád Varga, Péter Csernay-Biró, Xénia Katona, Emese Tóth, Réka Molnár, Zoltán Rakonczay, Péter Hegyi, József Maléth
Dátum:2020
ISSN:0022-3751 1469-7793
Megjegyzések:Acute biliary pancreatitis poses a significant clinical challenge as currently no specific pharmaceutical treatment exists. Disturbed intracellular Ca2+ signalling caused by bile acids is a hallmark of the disease, which induces increased reactive oxygen species (ROS) production, mitochondrial damage, intra-acinar digestive enzyme activation and cell death. Because of this mechanism of action, prevention of toxic cellular Ca2+ overload is a promising therapeutic target. Transient Receptor Potential Melastatin 2 (TRPM2) is a non-selective cation channel that has recently emerged as an important contributor to oxidative-stress-induced cellular Ca2+ overload across different diseases. However, the expression and possible functions of TRPM2 in the exocrine pancreas remain unknown. Here we found that TRPM2 is expressed in the plasma membrane of mouse pancreatic acinar and ductal cells, which can be activated by increased oxidative stress induced by H2O2 treatment. TRPM2 activity was found to contribute to bile acid-induced extracellular Ca2+ influx in acinar cells, but did not have the same effect in ductal cells. The generation of intracellular ROS in response to bile acids was remarkably higher in pancreatic acinar cells compared to isolated ducts, which can explain the difference between acinar and ductal cells. This activity promoted acinar cell necrosis in vitroindependently from mitochondrial damage or mitochondrial fragmentation. In addition, bile-acid-induced experimental pancreatitis was less severe in TRPM2 knockout mice, whereas the lack of TRPM2 had no protective effect in cerulein induced acute pancreatitis. Our results suggest that the inhibition of TRPM2 may be a potential treatment option for biliary pancreatitis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ca2+ signalling
TRPM2 channel
acinar cell necrosis
acute pancreatitis
bile acid
epithelial ion transport
Megjelenés:Journal of Physiology. - 598 : 6 (2020), p. 1253-1270. -
További szerzők:Pallagi Petra Görög Marietta Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Madácsy Tamara Varga Árpád Csernay-Biró Péter Katona Xénia Tóth Emese Molnár Réka Rakonczay Zoltán Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Maléth József
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM060362
Első szerző:Geyer Nikolett
Cím:Bile acids activate ryanodine receptors in pancreatic acinar cells via a direct allosteric mechanism / Geyer Nikolett, Diszházi Gyula, Csernoch László, Jóna István, Almássy János
Dátum:2015
ISSN:0143-4160
Megjegyzések:The earliest critical event of pancreatitis is a long lasting high amplitude rise of intracellular Ca(2+) concentration of the acinar cell, which can be triggered by high concentration of bile acids. Although, Ca(2+)-release through ryanodine receptors (RyR) is involved in the process, the significance and the exact mechanism of bile acid's action on RyR has not been fully elucidated yet. Therefore, we aimed to test with various techniques and aspects whether bile acids exert a direct effect on RyR and SERCA pump. Our data show that taurocholic acid (TCA)-induced Ca(2+) release in pancreatic acinar cells was significantly reduced by the RyR antagonist dantrolene. Further, we show that TCA enhanced RyR's (3)H-ryanodine binding and triggered robust Ca(2+)-release from RyR-enriched vesicles in the pathologically relevant concentration range. RyR single channel current analysis demonstrated that 200?M TCA induced a 5-fold increase in the channel's open probability and caused a significant lengthening of the mean open time. TCA also suppressed Ca(2+)-uptake rate and ATP-ase activity of SERCA-enriched vesicles, but interestingly, failed to decrease Ca(2+) elimination rate in intact cells. Overall, our results strongly suggest that TCA opens RyR by an allosteric mechanism, which contribute significantly to bile acid-induced pathologic Ca(2+)-leak from the endoplasmic reticulum in pancreatic acinar cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ryanodine receptor
SERCA
Calcium release
Pancreas
Bile acid
Megjelenés:Cell Calcium. - 58 : 2 (2015), p. 160-170. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:112199
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM078599
035-os BibID:(WOS)000471161200009 (Scopus)85064853521
Első szerző:Magyar Zsuzsanna Édua (molekuláris biológus)
Cím:The diamide insecticide chlorantraniliprole increases the single-channel current activity of the mammalian skeletal muscle ryanodine receptor / Zsuzsanna É. Magyar, Gyula Diszházi, Judit Péli-Szabó, Péter Szentesi, Claude Collet, László Csernoch, Péter Nánási, János Almássy
Dátum:2019
ISSN:1338-4325
Megjegyzések:Very recently, the diamide insecticide chlorantraniliprole was shown to induce Ca2+-release from sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles isolated from mammalian skeletal muscle through the activation of the SR Ca2+ channel ryanodine receptor. As this result raises severe concerns about the safety of this chemical, we aimed to learn more about its action. To this end, single-channel analysis was performed, which showed that chlorantraniliprole induced high-activity bursts of channel opening that accounts for the Ca2+-releasing action described before.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ryanodine receptor
Diamide
Insecticide
Chlorantraniliprole
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 38 : 2 (2019), p. 183-186. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Péli-Szabó Judit (1977-) (vegyész) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Collet, Claude Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:NKFIH K-115461
egyéb
NKFIH K115397
egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
ÚNKP-18-3
egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM094525
035-os BibID:(WoS)000651650200001 (Scopus)85106224539 (PubMed)34008188
Első szerző:Matta Csaba (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító)
Cím:Transcriptome-based screening of ion channels and transporters in a migratory chondroprogenitor cell line isolated from late-stage osteoarthritic cartilage / Csaba Matta, Rebecca Lewis, Christopher Fellows, Gyula Diszhazi, Janos Almassy, Nicolai Miosge, James Dixon, Marcos C. Uribe, Sean May, Szilard Poliska, Richard Barrett-Jolley, Janos Fodor, Peter Szentesi, Tibor Hajdú, Aniko Keller-Pinter, Erin Henslee, Fatima H. Labeed, Michael P. Hughes, Ali Mobasheri1
Dátum:2021
ISSN:0021-9541 1097-4652
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Cellular Physiology. - 236 : 11 (2021), p. 7421-7439. -
További szerzők:Lewis, Rebecca Fellows, Christopher R. Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Miosge, Nicolai Dixon, James E. Uribe, Marcos C. May, Sean Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Barrett-Jolley, Richard Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Keller-Pintér Anikó Henslee, Erin Labeed, Fatima H. Hughes, Michael P. Mobasheri, Ali
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM086075
035-os BibID:(cikkazonosító)102213 (Scopus)85084348337 (WOS)000533610200001 (PubMed)32408025
Első szerző:Skaliczki Marianna
Cím:4-chloro-orto-cresol activates ryanodine receptor more selectively and potently than 4-chloro-meta-cresol / Mariann Skaliczki, Balázs Lukács, Zsuzsanna É. Magyar, Tünde Kovács, Miklós Bárdi, Szabolcs Novák, Gyula Diszházi, Sándor Sárközi, Ildikó Márton, Judit Péli-Szabó, István Jóna, Péter Nánási, János Almássy
Dátum:2020
ISSN:0143-4160
Megjegyzések:In this study we performed the comprehensive pharmacological analysis of two stereoisomers of 4-chloro-meta-cresol (4CMC), a popular ryanodine receptor (RyR) agonist used in muscle research. Experiments investigating the Ca2+-releasing action of the isomers demonstrated that the most potent isomer was 4-chloro-orto-cresol (4COC) (EC50 = 55 ? 14 ?M), although 3-chloro-para-cresol (3CPC) was more effective, as it was able to induce higher magnitude of Ca2+ flux from isolated terminal cisterna vesicles. Nevertheless, 3CPC stimulated the hydrolytic activity of the sarcoplasmic reticulum ATP-ase (SERCA) with an EC50 of 91 ? 17 ?M, while 4COC affected SERCA only in the millimolar range (IC50 = 1370 ? 88 ?M). IC50 of 4CMC for SERCA pump was 167 ? 8 ?M, indicating that 4CMC is not a specific RyR agonist either, as it activated RyR in a similar concentration (EC50 = 121 ? 20 ?M). Our data suggest that the use of 4COC might be more beneficial than 4CMC in experiments, when Ca2+ release should be triggered through RyRs without influencing SERCA activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Skeletal muscle
Ryanodine receptor
SERCA
4-chloro-meta-cresol
Chloro-orto-cresol
3-chloro-para-cresol
Megjelenés:Cell Calcium. - 88 (2020), p. 102213. -
További szerzők:Lukács Balázs (1978-) (élettanász) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Kovács Tünde (1990-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bárdi Miklós Novák Szabolcs Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Péli-Szabó Judit (1977-) (vegyész) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-152016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076264
035-os BibID:(WoS)000435065400002 (Scopus)85048475484 (PubMed)29589836
Első szerző:Vincze János (biofizikus)
Cím:Laser induced calcium oscillations in fluorescent calcium imaging / János Vincze, Nikolett Geyer, Gyula Diszházi, László Csernoch, Tamás Bíró, István Jóna, Beatrix Dienes, János Almássy
Dátum:2018
Megjegyzések:Phototoxicity is the most common problem investigators may encounter when performing live cell imaging. It develops due to excess laser exposure of cells loaded with fluorophores and can lead to often overlooked but significant artifacts, such as massive increase of intracellular Ca2+ concentration, which would make data interpretation problematic. Because information about laserand dye-related changes in cytoplasmic calcium concentration is very limited, we aimed to describe this phenomenon to help investigators using laser scanning confocal microscopy in a non-invasive way. Therefore, in the present study we evaluated fluorescent fluctuations, which evolved in Fluo3/4/8 loaded mouse pancreatic acinar cells during very low intensity laser excitation. We demonstrate that after standard loading procedure (2 ?M Fluo-3/4/8-AM, 30 min @ room temperature), applying 488 nm laser at as low as ca. 10 ?W incident laser power (0.18 ?W/?m2) at 1 Hz caused repetitive, 2-3 fold elevations of the resting intracellular fluorescence. The first latency and the pattern of the fluorescence fluctuations were laser power dependent and were related to Ca2+-release from intracellular stores, as they were abolished by BAPTA-AM treatment in Ca2+- free medium, but were not diminished by the ROS scavenger DMPO. Worryingly enough, the qualitative and quantitative features of the Ca2+-waves were practically indistinguishable from the responses evoked by secretagogue stimulation. Since using similar imaging conditions, a number of other cell types were reported to display spontaneous Ca2+ oscillations, we propose strategies to distinguish the real signals from artefacts.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 37 : 3 (2018), p. 253-261. -
További szerzők:Geyer Nikolett Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:PD 112199
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1