CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM001082
Első szerző:Szigeti Gyula (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Alterations in the calcium homeostasis of skeletal muscle from postmyocardial infarcted rats / Gyula Péter Szigeti, János Almássy, Mónika Sztretye, Beatrix Dienes, László Szabó, Péter Szentesi, Guy Vassort, Sándor Sárközi, László Csernoch, István Jóna
Dátum:2007
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:In chronic heart failure, skeletal muscles develop a weakness that is not associated to an impaired circulatory function but rather to alterations in the skeletal muscle fibers themselves. To understand these changes, the steps in excitation-contraction coupling of rats that underwent a left anterior coronary artery occlusion were studied. About 24 weeks after the myocardial infarction, neither the total amount nor the voltage dependence of intramembrane charge were altered. In contrast, calcium release from the sarcoplasmic reticulum was considerably suppressed, and its voltage dependence shifted toward more positive voltages. Elementary calcium-release events showed altered morphology as the relative proportion of embers increased. Calcium sparks were smaller in amplitude and had larger time-to-peak values. Isolated ryanodine receptors (RyR) displayed an unusual rectification with increased single-channel conductance at positive (cis vs trans) voltages. In addition, the bell-shaped calcium dependence of channel activity was broader, with a slight shift of activation to lower and a larger shift in inactivation to higher calcium concentrations. These data indicate that the number of channels that open during a calcium-release event is decreased and that RyR function is altered; thus, calcium-release is suppressed after a myocardial infarction. These observations give an explanation for the impaired skeletal muscle function in these animals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 455 : 3 (2007), p. 541-553. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szabó László (orvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Vassort, Guy Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM060298
Első szerző:Vincze János (orvos)
Cím:Effects of fluvastatin and coenzyme Q10 on skeletal muscle in normo- and hypercholesterolaemic rats / J. Vincze, Á. Jenes, M. Fűzi, J. Almássy, R. Németh, G. Szigeti, B. Dienes, Z. Gaál, P. Szentesi, I. Jóna, P. Kertai, G. Paragh, L. Csernoch
Dátum:2015
ISSN:0142-4319
Megjegyzések:Myalgia and muscle weakness may appreciably contribute to the poor adherence to statin therapy. Although the pathomechanism of statin-induced myopathy is not completely understood, changes in calcium homeostasis and reduced coenzyme Q10 levels are hypothesized to play important roles. In our experiments, fluvastatin and/or coenzyme Q10 was administered chronically to normocholesterolaemic or hypercholaestherolaemic rats, and the modifications of the calcium homeostasis and the strength of their muscles were investigated. While hypercholesterolaemia did not change the frequency of sparks, fluvastatin increased it on muscles both from normocholesterolaemic and from hypercholesterolaemic rats. This effect, however, was not mediated by a chronic modification of the ryanodine receptor as shown by the unchanged ryanodine binding in the latter group. While coenzyme Q10 supplementation significantly reduced the frequency of the spontaneous calcium release events, it did not affect their amplitude and spatial spread in muscles from fluvastatin-treated rats. This indicates that coenzyme Q10 supplementation prevented the spark frequency increasing effect of fluvastatin without having a major effect on the amount of calcium released during individual sparks. In conclusion, we have found that fluvastatin, independently of the cholesterol level in the blood, consistently and specifically increased the frequency of calcium sparks in skeletal muscle cells, an effect which could be prevented by the addition of coenzyme Q10 to the diet. These results support theories favouring the role of calcium handling in the pathophysiology of statin-induced myopathy and provide a possible pathway for the protective effect of coenzyme Q10 in statin treated patients symptomatic of this condition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Skeletal muscle
Calcium homeostase
Force
Spark
Statin
Q10
Myopathy Intr
Megjelenés:Journal Of Muscle Research And Cell Motility 36 : 3 (2015), p. 263-274. -
További szerzők:Jenes Ágnes (1980-) (élettanász) Füzi Márta (1980-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Németh Renáta Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA-K81923
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP- 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1