CCL

Összesen 22 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM079916
035-os BibID:(WoS)000468321900014 (Scopus)85060466641 (PubMed)30685438
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Expression of BK channels and Na+-K+ pumps in the apical membrane of lacrimal acinar cells suggests a new molecular mechanism for primary tear-secretion / János Almássy, Gyula Diszházi, Marianna Skaliczki, Ildikó Márton, Zsuzsanna Édua Magyar, Péter P. Nánási, David I. Yule
Dátum:2019
ISSN:1542-0124
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Acinar cell
BK channel
Fluid secretion
Lacrimal gland
Na(+)-K(+) ATP-ase
Tear
maxiK
Megjelenés:Ocular Surface. - 17 : 2 (2019), p. 272-277. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Skaliczki Marianna Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Yule, David I.
Pályázati támogatás:NKFIH PD112199
egyéb
NKFIH K115397
egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM079907
035-os BibID:(WOS)000493389200001 (Scopus)85083896408
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Safety concerns of diamide insecticides / János Almássy, László Csernoch, Péter P. Nánási
Dátum:2019
ISSN:1096-6080
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok levél
folyóiratcikk
ryanodine receptor
diamide
insecticide
chlorantraniliprole
Megjelenés:Toxicological Sciences. - 171 : 2 (2019), p. 281. -
További szerzők:Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM077738
035-os BibID:(WoS)000469213300008 (Scopus)85066271383 (PubMed)30517027
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Brief structural insight into the allosteric gating mechanism of BK (Slo1) channel / János Almássy, Péter P. Nánási
Dátum:2019
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:The big conductance Ca2+-dependent K+ channel, also known as BK, MaxiK, Slo1, or KCa1.1, is a ligand- and voltage-gated K+ channel. Although structure-function studies of the past decades, involving mutagenesis and electrophysiological measurements, revealed fine details of the mechanism of BK channel gating, the exact molecular details remained unknown until the quaternary structure of the protein has been solved at a resolution of 3.5 ?A using cryo-electron microscopy. In this short review, we are going to summarize these results and interpret the gating model of the BK channel in the light of the recent structural results.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BK channel
Megjelenés:Canadian Journal Of Physiology And Pharmacology. - 97 : 6 (2019), p. 498-502. -
További szerzők:Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA K115307
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM074550
035-os BibID:(WoS)000427631700003 (Scopus)85040654509 (PubMed)29344775
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:New saliva secretion model based on the expression of Na+-K+ pump and K+ channels in the apical membrane of parotid acinar cells / Almássy János, Siguenza Elias, Skaliczki Marianna, Matesz Klara, Sneyd James, Yule David I., Nánási Péter P.
Dátum:2018
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:The plasma membrane of parotid acinar cells is functionally divided into apical and basolateral regions. According to the current model, fluid secretion is driven by transepithelial ion gradient, which facilitates water movement by osmosis into the acinar lumen from the interstitium. The osmotic gradient is created by the apical Cl? efflux and the subsequent paracellular Na+ transport. In this model, the Na+-K+ pump is located exclusively in the basolateral membrane and has essential role in salivary secretion, since the driving force for Cl? transport via basolateral Na+?K+?2Cl? cotransport is generated by the Na+-K+ pump. In addition, the continuous electrochemical gradient for Cl? flow during acinar cell stimulation is maintained by the basolateral K+ efflux. However, using a combination of single-cell electrophysiology and Ca2+-imaging, we demonstrate that photolysis of Ca2+ close to the apical membrane of parotid acinar cells triggered significant K+ current, indicating that a substantial amount of K+ is secreted into the lumen during stimulation. Nevertheless, the K+ content of the primary saliva is relatively low, suggesting that K+ might be reabsorbed through the apical membrane. Therefore, we investigated the localization of Na+-K+ pumps in acinar cells. We show that the pumps appear evenly distributed throughout the whole plasma membrane, including the apical pole of the cell. Based on these results, a new mathematical model of salivary fluid secretion is presented, where the pump reabsorbs K+ from and secretes Na+ to the lumen, which can partially supplement the paracellular Na+ pathway.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Parotid acinar cell
Saliva production
Fluid secretion model
Na+-K+ pump
BK channel
maxiK
Gardos channel
Megjelenés:Pflugers Archiv-European Journal Of Physiology. - 470 : 4 (2018), p. 613-621. -
További szerzők:Siguenza, Elias Skaliczki Marianna Matesz Klára (1949-) (anatómus, neurobiológus) Sneyd, James Yule, David I. Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM004074
Első szerző:Birinyi Péter (élettanász)
Cím:The Na+/Ca2+ exchange blocker SEA0400 fails to enhance cytosolic Ca2+ transient and contractility in canine ventricular cardiomyocytes / Birinyi P., Tóth A., Jóna I., Acsai K., Almássy J., Nagy N., Prorok J., Gherasim I., Papp Z., Hertelendi Z., Szentandrássy N., Bányász T., Fülöp F., Papp J. G., Varró A., Nánási P. P., Magyar J.
Dátum:2008
Megjegyzések:Aims This study was designed to evaluate the effects of the Na+/Ca2+ exchange (NCX) inhibitor SEA0400 on Ca2+ handling in isolated canine ventricular myocytes. Methods and results Intracellular Ca2+ ([Ca2+](i)) transients, induced by either field stimulation or caffeine flush, were monitored using Ca2+ indicator dyes. [Ca2+](i)-dependent modulation of the inhibitory effect of SEA0400 on NCX was characterized by the changes in Ni2+-sensitive current in voltage-clamped myocytes. Sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release and uptake were studied in SIR membrane vesicles. Gating properties of single-ryanodine receptors were analysed in lipid bilayers. Ca2+ sensitivity of the contractile machinery was evaluated in chemically skinned myocytes. In myocytes paced at 1 Hz, neither diastolic [Ca2+](i) nor the amplitude of [Ca2+](i) transients was significantly altered by SEA0400 up to the concentration of 1 mu M, which was shown to inhibit the exchange current. The blocking effect of SEA0400 on NCX decreased with increasing [Ca2+](i), and it was more pronounced in reverse than in forward mode operation at every [Ca2+](i) examined. The rate of decay of the caffeine-induced [Ca2+](i) transients was decreased significantly by 1 mu M SEA0400; however, this effect was only a fraction of that observed with 10 mM NiCl2. Neither SR Ca2+ release and uptake nor cell shortening and Ca2+ sensitivity of the contractile proteins were influenced by SEA0400. Conclusion The lack of any major SEA0400-induced shift in Ca2+ transients or contractility of myocytes can well be explained by its limited inhibitory effect on NCX (further attenuated by elevated [Ca2+](i) levels) and a concomitant reduction in Ca2+ influx due to the predominantly reverse mode blockade of NCX and suppression of L-type Ca2+ current.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 78 : 3 (2008), p. 476-484. -
További szerzők:Tóth András (farmakológus) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Acsai Károly Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Prorok János Gherasim, Iuliana Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Hertelendi Zita (1978-) (orvos) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Fülöp Ferenc Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM099534
035-os BibID:(cikkazonosító)40 (Wos)000758039900001 (Scopus)85122159605
Első szerző:Dienes Csaba (gyógyszerész)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 2 : TRPM4 in Health and Disease / Csaba Dienes, Zsigmond Máté Kovács, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+ sensitive and permeable for monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions; it regulates membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the currently available knowledge about the physiological and pathophysiological roles of TRPM4 in various tissues. These include the physiological functions of TRPM4 in the cells of the Langerhans islets of the pancreas, in various immune functions, in the regulation of vascular tone, in respiratory and other neuronal activities, in chemosensation, and in renal and cardiac physiology. TRPM4 contributes to pathological conditions such as overactive bladder, endothelial dysfunction, various types of malignant diseases and central nervous system conditions including stroke and injuries as well as in cardiac conditions such as arrhythmias, hypertrophy, and ischemia-reperfusion injuries. TRPM4 claims more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
pancreatic beta-cell
cancer
neuronal
immune system
urinary bladder
cardiac
vascular tone
central nervous system injury
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 40. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM095956
035-os BibID:(Scopus)85113278549 (cikkazonosító)101015 (WOS)000706408900003 (PubMed)34329682
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:TRPM4 links calcium signaling to membrane potential in pancreatic acinar cells / Gyula Diszházi, Zsuzsanna É. Magyar, Erika Lisztes, Edit Tóth-Molnár, Péter P. Nánási, Rudi Vennekens, Balázs I. Tóth, János Almássy
Dátum:2021
ISSN:0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:TRPM4 is a Ca2+-activated nonselective cation channel that mediates membrane depolarization. Although, a current with the hallmarks of a TRPM4-mediated current has been previously reported in pancreatic acinar cells (PAC), the role of TRPM4 in the regulation of acinar cell function has not yet been explored. In the present study, we identify this TRPM4 current and describe its role in context of Ca2+ signaling of PACs using pharmacological tools and TRPM4-deficient mice. We found a significant Ca2+-activated cation current in PACs that was sensitive to the TRPM4 inhibitors 9-phenanthrol and CBA (4-Chloro-2-[[2-(2-chlorophenoxy)acetyl]amino]benzoic acid). We demonstrated that the CBA-sensitive current was responsible for a Ca2+-dependent depolarization of PACs from a resting membrane potential of -44.4 ? 2.9 to -27.7 ? 3 mV. Furthermore, we showed that Ca2+ influx was higher in the TRPM4 KO- and CBA-treated PACs than in control cells. As hormone induced repetitive Ca2+ transients partially rely on Ca2+ influx in PACs, the role of TRPM4 was also assessed on Ca2+ oscillations elicited by physiologically relevant concentrations of the cholecystokinin analogue cerulein. These data show that the amplitude of Ca2+ signals were significantly higher in TRPM4 KO than in control PACs. Our results suggest that PACs are depolarized by TRPM4 currents to an extent that results in a significant reduction of the inward driving force for Ca2+. In conclusion, TRPM4 links intracellular Ca2+ signaling to membrane potential as a negative feedback regulator of Ca2+ entry in PACs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
pancreatic acinar cells
calcium signaling
ion channels
Megjelenés:Journal of Biological Chemistry. - 297 : 3 (2021), p. 101015. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth-Molnár Edit Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Vennekens, Rudi Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:FK_135130
OTKA
FK_134725
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM080522
035-os BibID:(WOS)000480733000011 (Scopus)85071351221 (PMID)31337666
Első szerző:Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:Dantrolene Requires Mg2+ and ATP To Inhibit the Ryanodine Receptor / Gyula Diszházi, Zsuzsanna Édua Magyar, János András Mótyán, László Csernoch, István Jóna, Péter Pál Nánási, János Almássy
Dátum:2019
ISSN:0026-895X
Megjegyzések:Dantrolene is a ryanodine receptor (RyR) inhibitor, which is used to relax muscles in malignant hyperthermia syndrome. Although dantrolene binds to the RyR protein, its mechanism of action is unknown, mainly because of the controversial results showing that dantrolene inhibited Ca2+ release from intact fibers and sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles, but failed to inhibit single RyR channel currents in bilayers. Accordingly, it was concluded that an important factor for dantrolene's action was lost during the purification procedure of RyR. Recently, Mg2+ was demonstrated to be the essential factor for dantrolene to inhibit Ca2+ release in skinned muscle fibers. The aim of the present study was confirm these results in Ca2+ release and bilayer experiments, using SR vesicles and solubilized channels, respectively. Our Ca2+ release experiments demonstrated that the effect of dantrolene and Mg2+ was cooperative and that ATP enhanced the inhibiting effect of dantrolene. Namely, 10 mu M dantrolene reduced RyR channel open probability by similar to 50% in the presence of 3 mM free Mg2+ and 1 mMATP, whereas channel activity further decreased to similar to 20% of control when [ATP] was increased to 2 mM. Our data provide important complementary information that supports the direct, Mg2+-dependent mechanism of dantrolene's action and suggests that dantrolene also requires ATP to inhibit RyR.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Molecular Pharmacology. - 96 : 3 (2019), p. 401-407. -
További szerzők:Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Mótyán János András (1981-) (biokémikus, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:PD112199
OTKA
K115397
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM096079
035-os BibID:(cikkazonosító)9565 (WOS)000656453000010 (Scopus)85105210158
Első szerző:Hézső Tamás (élettanász)
Cím:Mexiletine-like cellular electrophysiological effects of GS967 in canine ventricular myocardium / Tamás Hézső, Muhammad Naveed, Csaba Dienes, Dénes Kiss, János Prorok, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Erika Fujii, Tanju Mercan, Leila Topal, Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, János Almássy, Norbert Jost, János Magyar, Tamás Bányász, István Baczkó, András Varró, Péter P. Nánási, László Virág, Balázs Horváth
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 (2021), p. 9565. -
További szerzők:Naveed, Muhammad Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Prorok János Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Fujii Erika Mercan, Tanju Topal Leila Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Jost Norbert Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM100319
035-os BibID:(cikkazonosító)231 (Scopus)85124880358 (WOS)000771770800001 (PubMed)35215342
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late Sodium Current of the Heart : where Do We Stand and Where Are We Going? / Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Almássy János, Dienes Csaba, Kovács Zsigmond Máté, Nánási Péter P., Banyasz Tamas
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Late sodium current has long been linked to dysrhythmia and contractile malfunction in the heart. Despite the increasing body of accumulating information on the subject, our understanding of its role in normal or pathologic states is not complete. Even though the role of late sodium current in shaping action potential under physiologic circumstances is debated, it's unquestioned role in arrhythmogenesis keeps it in the focus of research. Transgenic mouse models and isoform-specific pharmacological tools have proved useful in understanding the mechanism of late sodium current in health and disease. This review will outline the mechanism and function of cardiac late sodium current with special focus on the recent advances of the area.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late sodium current
cardiac sodium channel
arrhythmia
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 2 (2022), p. 231. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
NKFIH
K115397
NKFIH
K138090
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2- 16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
ÚNKP-21-3
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM096085
035-os BibID:(WoS)000688514700002 (Scopus)85108233557 (PubMed)34089737
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Ion current profiles in canine ventricular myocytes obtained by the "onion peeling" technique / Horváth Balázs, Kiss Dénes, Dienes Csaba, Hézső Tamás, Kovács Zsigmond, Szentandrássy Norbert, Almássy János, Magyar János, Bányász Tamás, Nánási Péter P.
Dátum:2021
ISSN:0022-2828
Megjegyzések:The profiles of ion currents during the cardiac action potential can be visualized by the action potential voltage clamp technique. To obtain multiple ion current data from the same cell, the "onion peeling" technique, based on sequential pharmacological dissection of ion currents, has to be applied. Combination of the two methods allows recording of several ion current profiles from the same myocyte under largely physiological conditions. Using this approach, we have studied the densities and integrals of the major cardiac inward (ICa, INCX, INa-late) and outward (IKr, IKs, IK1) currents in canine ventricular cells and studied the correlation between them. For this purpose, canine ventricular cardiomyocytes were chosen because their electrophysiological properties are similar to those of human ones. Significant positive correlation was observed between the density and integral of ICa and IKr, and positive correlation was found also between the integral of ICa and INCX. No further correlations were detected. The Ca2+-sensitivity of K+ currents was studied by comparing their parameters in the case of normal calcium homeostasis and following blockade of ICa. Out of the three K+ currents studied, only IKs was Ca2+-sensitive. The density and integral of IKs was significantly greater, while its time-to-peak value was shorter at normal Ca2+ cycling than following ICa blockade. No differences were detected for IKr or IK1 in this regard. Present results indicate that the positive correlation between ICa and IKr prominently contribute to the balance between inward and outward fluxes during the action potential plateau in canine myocytes. The results also suggest that the profiles of cardiac ion currents have to be studied under physiological conditions, since their behavior may strongly be influenced by the intracellular Ca2+ homeostasis and the applied membrane potential protocol.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cardiac ion currents
dog myocytes
action potential voltage clamp
sequential dissection of ionic currents
onion peeling technique
Ca2+ sensitive ion currents
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 158 (2021), p. 153-162. -
További szerzők:Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK128116
OTKA
PD120794
NKFIH
FK128116
NKFIH
GINOP-2.3.2.-15-2016-00040
GINOP
ÚNKP-20-2
Egyéb
ÚNKP-20-3
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM083023
035-os BibID:(WoS)000522138400002 (Scopus)85078193947 (PubMed)31958464
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late sodium current in human, canine and guinea pig ventricular myocardium / Balázs Horváth, Tamás Hézső, Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Péter Gazdag, Roland Veress, Csaba Dienes, Dóra Baranyai, János Almássy, László Virág, Norbert Nagy, István Baczkó, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:2020
ISSN:0022-2828
Megjegyzések:Although late sodium current (INa-late) has long been known to contribute to plateau formation of mammalian cardiac action potentials, lately it was considered as possible target for antiarrhythmic drugs. However, many aspects of this current are still poorly understood. The present work was designed to study the true profile of INa-late in canine and guinea pig ventricular cells and compare them to INa-late recorded in undiseased human hearts. INa-late was defined as a tetrodotoxin-sensitive current, recorded under action potential voltage clamp conditions using either canonic- or self-action potentials as command signals. Under action potential voltage clamp conditions the amplitude of canine and human INa-late monotonically decreased during the plateau (decrescendo-profile), in contrast to guinea pig, where its amplitude increased during the plateau (crescendo profile). The decrescendo-profile of canine INa-late could not be converted to a crescendo-morphology by application of ramp-like command voltages or command action potentials recorded from guinea pig cells. Conventional voltage clamp experiments revealed that the crescendo INa-late profile in guinea pig was due to the slower decay of INa-late in this species. When action potentials were recorded from multicellular ventricular preparations with sharp microelectrode, action potentials were shortened by tetrodotoxin, which effect was the largest in human, while smaller in canine, and the smallest in guinea pig preparations. It is concluded that important interspecies differences exist in the behavior of INa-late. At present canine myocytes seem to represent the best model of human ventricular cells regarding the properties of INa-late. These results should be taken into account when pharmacological studies with INa-late are interpreted and extrapolated to human. Accordingly, canine ventricular tissues or myocytes are suggested for pharmacological studies with INa-late inhibitors or modifiers. Incorporation of present data to human action potential models may yield a better understanding of the role of INa-late in action potential morphology, arrhythmogenesis, and intracellular calcium dynamics.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Late Na+ current
Ventricular repolarization
Action potential voltage clamp
Dog myocytes
Human myocytes
Megjelenés:Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 139 (2020), p. 14-23. -
További szerzők:Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Gazdag Péter Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Baranyai Dóra Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Virág László (élettanász Szeged) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Baczkó István Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2.-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ÚNKP-19-4
Egyéb
ÚNKP-19-2
Egyéb
NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-PD120794
NKFIH
NKFIH-FK128116
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2