CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095571
035-os BibID:(WoS)000627328400001 (Scopus)85102438552 (PubMed)33716672 (cikkazonosító)614947
Első szerző:Bayasgalan, Tsogbadrakh (Általános orvos)
Cím:Topographical Organization of M-Current on Dorsal and Median Raphe Serotonergic Neurons / Tsogbadrakh Bayasgalan, Andrea Csemer, Adrienn Kovacs, Krisztina Pocsai, Balazs Pal
Dátum:2021
ISSN:1662-5102
Megjegyzések:Dorsal and median raphe nuclei (DR and MR, respectively) are members of the reticular activating system and play important role in the regulation of the sleepwakefulness cycle, movement, and affective states. M-current is a voltage-gated potassium current under the control of neuromodulatory mechanisms setting neuronal excitability. Our goal was to determine the proportion of DR and MR serotonergic neurons possessing M-current and whether they are organized topographically. Electrophysiological parameters of raphe serotonergic neurons influenced by this current were also investigated. We performed slice electrophysiology on genetically identified serotonergic neurons. Neurons with M-current are located rostrally in the DR and dorsally in the MR. M-current determines firing rate, afterhyperpolarization amplitude, and adaptation index (AI) of these neurons, but does not affect input resistance, action potential width, and high threshold oscillations.These findings indicate that M-current has a strong impact on firing properties of certain serotonergic neuronal subpopulations and it might serve as an effective contributor to cholinergic and local serotonergic neuromodulatory actions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cellular Neuroscience. - 15 (2021), p. 614947. -
További szerzők:Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095575
035-os BibID:(cikkazonosító)707789 (WoS)000683012200001 (Scopus)85112145519 (PubMed)34381336
Első szerző:Bayasgalan, Tsogbadrakh (Általános orvos)
Cím:Alteration of mesopontine cholinergic function by the lack of KCNQ4 subunit / Bayasgalan T., Stupniki S., Kovács A., Csemer A., Szentesi P., Pocsai K., Dionisio L., Spitzmaul G., Pál B.
Dátum:2021
ISSN:1662-5102
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cellular Neuroscience. - 15 (2021), p. 707789. -
További szerzők:Stupniki, S. Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Dionisio, L. Spitzmaul, G. Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM120025
035-os BibID:(cikkazonosító)3994
Első szerző:Csemer Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Pharmacological Activation of Piezo1 Channels Enhances Astrocyte-Neuron Communication via NMDA Receptors in the Murine Neocortex / Andrea Csemer, Cintia Sokvári, Baneen Maamrah, László Szabó, Kristóf Korpás, Krisztina Pocsai, Balázs Pál
Dátum:2024
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The Piezo1 mechanosensitive ion channel is abundant on several elements of the central nervous system including astrocytes. It has been already demonstrated that activation of these channels is able to elicit calcium waves on astrocytes, which contributes to the release of gliotransmitters. Astrocyte- and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-dependent slow inward currents (SICs) are hallmarks of astrocyte?neuron communication. These currents are triggered by glutamate released as gliotransmitter, which in turn activates neuronal NMDA receptors responsible for this inward current having slower kinetics than any synaptic events. In this project, we aimed to investigate whether Piezo1 activation and inhibition is able to alter spontaneous SIC activity of murine neocortical pyramidal neurons. When the Piezo1 opener Yoda1 was applied, the SIC frequency and the charge transfer by these events in a minute time was significantly increased. These changes were prevented by treating the preparations with the NMDA receptor inhibitor D-AP5. Furthermore, Yoda1 did not alter the spontaneous EPSC frequency and amplitude when SICs were absent. The Piezo1 inhibitor Dooku1 effectively reverted the actions of Yoda1 and decreased the rise time of SICs when applied alone. In conclusion, activation of Piezo1 channels is able to alter astrocyte?neuron communication. Via enhancement of SIC activity, astrocytic Piezo1 channels have the capacity to determine neuronal excitability.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
slow inward current
NMDA receptor
astrocyte
Piezo1
Yoda1
Dooku1
neocortex
pyramidal cell
glutamate
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 7 (2024), p. 3994. -
További szerzők:Sokvári Cintia (1995-) Maamrah, Baneen (1994-) (molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Korpás Kristóf Levente (1998-) (orvostanhallgató) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM113771
035-os BibID:(cikkazonosító)e13939 (WOS)001035767500001 (Scopus)85165549817
Első szerző:Csemer Andrea (molekuláris biológus)
Cím:Astrocyte- and NMDA receptor-dependent slow inward currents differently contribute to synaptic plasticity in an age-dependent manner in mouse and human neocortex / Csemer Andrea, Kovács Adrienn, Maamrah Baneen, Pocsai Krisztina, Korpás Kristóf, Klekner Álmos, Szücs Péter, Nánási Péter P., Pál Balázs
Dátum:2023
ISSN:1474-9718 1474-9726
Megjegyzések:Slow inward currents (SICs) are known as excitatory events of neurons elicited by astrocytic glutamate via activation of extrasynaptic NMDA receptors. By using slice electrophysiology, we tried to provide evidence that SICs can elicit synaptic plasticity. Age dependence of SICs and their impact on synaptic plasticity was also investigated in both on murine and human cortical slices. It was found that SICs can induce a moderate synaptic plasticity, with features similar to spike timing-dependent plasticity. Overall SIC activity showed a clear decline with aging in humans and completely disappeared above a cutoff age. In conclusion, while SICs contribute to a form of astrocyte-dependent synaptic plasticity both in mice and humans, this plasticity is differentially affected by aging. Thus, SICs are likely to play an important role in age-dependent physiological and pathological alterations of synaptic plasticity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
NMDA receptor
aging
astrocyte
human brain
neocortex
pyramidal cell
slow inward current
synaptic plasticity
Megjelenés:Aging Cell. - 22 : 9 (2023), p. e13939. -
További szerzők:Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Maamrah, Baneen (1994-) (molekuláris biológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Korpás Kristóf Levente (1998-) (orvostanhallgató) Klekner Álmos (1970-) (idegsebész) Szűcs Péter (1974-) (kutatóorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:138090
OTKA
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
KTIA_NAP_13-2-2014-0005
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-I/10
Egyéb
Stipendium Hungaricum PhD program
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM099802
035-os BibID:(cikkazonosító)917 (scopus)85122782091 (wos)000757677800001
Első szerző:Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:Astaxanthin Exerts Anabolic Effects via Pleiotropic Modulation of the Excitable Tissue / Gönczi Mónika, Csemer Andrea, Szabó László, Sztretye Mónika, Fodor János, Pocsai Krisztina, Szenthe Kálmán, Keller-Pintér Anikó, Köhler Zoltán Márton, Nánási Péter, Szentandrássy Norbert, Pál Balázs, Csernoch László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Astaxanthin is a lipid-soluble carotenoid influencing lipid metabolism, body weight, and insulin sensitivity. We provide a systematic analysis of acute and chronic effects of astaxanthin on different organs. Changes by chronic astaxanthin feeding were analyzed on general metabolism, expression of regulatory proteins in the skeletal muscle, as well as changes of excitation and synaptic activity in the hypothalamic arcuate nucleus of mice. Acute responses were also tested on canine cardiac muscle and different neuronal populations of the hypothalamic arcuate nucleus in mice. Dietary astaxanthin significantly increased food intake. It also increased protein levels affecting glucose metabolism and fatty acid biosynthesis in skeletal muscle. Inhibitory inputs innervating neurons of the arcuate nucleus regulating metabolism and food intake were strengthened by both acute and chronic astaxanthin treatment. Astaxanthin moderately shortened cardiac action potentials, depressed their plateau potential, and reduced the maximal rate of depolarization. Based on its complex actions on metabolism and food intake, our data support the previous findings that astaxanthin is suitable for supplementing the diet of patients with disturbances in energy homeostasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
astaxanthin
metabolism
food intake
gene expression
skeletal muscle
cardiac action potential
arcuate nucleus
excitability
inhibitory postsynaptic current
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 2 (2022), p. 917. -
További szerzők:Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Szenthe Kálmán Keller-Pintér Anikó Köhler Zoltán Márton Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
NKFI FK 134684
Egyéb
NKFIH PD-128370
Egyéb
OTKA-115397
OTKA
NKFIH K 138090
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM109964
035-os BibID:(scopus)85148082398 (wos)000935540500006
Első szerző:Maamrah, Baneen (molekuláris biológus)
Cím:KCNQ4 potassium channel subunit deletion leads to exaggerated acoustic startle reflex in mice / Maamrah Baneen, Pocsai Krisztina, Bayasgalan Tsogbadrakh, Csemer Andrea, Pál Balázs
Dátum:2023
ISSN:0959-4965
Megjegyzések:The potassium voltage-gated channel subfamily Q member 4 (KCNQ4) subunit forms channels responsible for M-current, a muscarine-sensitive potassium current regulating neuronal excitability. In contrast to other KCNQ subunits, its expression is restricted to the cochlear outer hair cells, the auditory brainstem and other brainstem nuclei in a great overlap with structures involved in startle reflex. We aimed to show whether startle reflexis affected by the loss of KCNQ4 subunit and whether these alterations are similar to the ones caused by brainstem hyperexcitability. Young adult KCNQ4 knockout mice and wild-type littermates, as well as mice expressing hM3D chemogenetic actuator in the pontine caudal nucleus and neurons innervating it were used for testing acoustic startle. The acoustic startle reflex was significantly increased in knockout mice compared with wild-type littermates. When mice expressing human M3 muscarinic (hM3D) in nuclei related to startle reflex were tested, a similar increase of the first acoustic startle amplitude and a strong habituation of the further responses was demonstrated. We found that the acoustic startle reflex is exaggerated and minimal habituation occurs in KCNQ4 knockout animals. These changes are distinct from the effects of the hyperexcitability of nuclei involved in startle. One can conclude that the exaggerated startle reflex found with the KCNQ4 subunit deletion is the consequence of both the cochlear damage and the changes in neuronal excitability of startle networks.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Neuroreport. - 34 : 4 (2023), p. 232-237. -
További szerzők:Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Bayasgalan, Tsogbadrakh (1983-) (Általános orvos) Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Pál Balázs (1975-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.