Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM057911
Első szerző:	Juhász Tamás (biológus, orvosbiológus)
Cím:	PACAP and VIP signaling in chondrogenesis and osteogenesis / Tamás Juhász, Solveig Lind Helgadottir, Andrea Tamás, Dóra Reglődi, Róza Zákány
Dátum:	2015
ISSN:	0196-9781
Megjegyzések:	Skeletal development is a complex process regulated by multifactorial signaling cascades that govern proper tissue specific cell differentiation and matrix production. The influence of certain regulatory peptides on cartilage or bone development can be predicted but are not widely studied. In this review, we aimed to assemble and overview those signaling pathways which are modulated by PACAP and VIP neuropeptides and are involved in cartilage and bone formation. We discuss recent experimental data suggesting broad spectrum functions of these neuropeptides in osteogenic and chondrogenic differentiation, including the canonical downstream targets of PACAP and VIP receptors, PKA or MAPK pathways, which are key regulators of chondro- and osteogenesis. Recent experimental data support the hypothesis that PACAP is a positive regulator of chondrogenesis, while VIP has been reported playing an important role in the inflammatory reactions of surrounding joint tissues. Regulatory function of PACAP and VIP in bone development has also been proved, although the source of the peptides is not obvious. Crosstalk and collateral connections of the discussed signaling mechanisms make the system complicated and may obscure the pure effects of VIP and PACAP. Chondro-protective properties of PACAP during oxidative stress observed in our experiments indicate a possible therapeutic application of this neuropeptide.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Peptides. - 66 (2015), p. 51-57. -
További szerzők:	Helgadottir, Solveig Lind Tamás Andrea (Idegtudomány) (Pécs) Reglődi Dóra (Idegtudományok) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Pályázati támogatás:	K 104984 OTKA TÁMOP-4.2.1.B-10/2/KONV-2010-002 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0053 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0024 TÁMOP TÁMOP-GOP-1.1.1-11-2012-0197 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM054229
035-os BibID:	(PMID)25112418 (WOS)000344875700028 (Scopus)84939883199
Első szerző:	Juhász Tamás (biológus, orvosbiológus)
Cím:	Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide (PACAP) Signalling Enhances Osteogenesis in UMR-106 Cell Line / Tamás Juhász, Csaba Matta, Éva Katona, Csilla Somogyi, Roland Takács, Tibor Hajdú, Solveig Lind Helgadottir, János Fodor, László Csernoch, Gábor Tóth, Éva Bakó, Dóra Reglődi, Andrea Tamás, Róza Zákány
Dátum:	2014
ISSN:	0895-8696
Megjegyzések:	Presence of the pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) signalling has been proved in various peripheral tissues. PACAP can activate protein kinase A (PKA) signalling via binding to pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide type I receptor (PAC1), vasoactive intestinal polypeptide receptor (VPAC) 1 or VPAC2 receptor. Since little is known about the role of this regulatory mechanism in bone formation, we aimed to investigate the effect of PACAP on osteogenesis of UMR-106 cells. PACAP 1-38 as an agonist and PACAP 6-38 as an antagonist of PAC1 were added to the culture medium. Surprisingly, both substances enhanced protein expressions of collagen type I, osterix and alkaline phosphatase, along with higher cell proliferation rate and an augmented mineralisation. Although expression of PKA was elevated, no alterations were detected in the expression, phosphorylation and nuclear presence of CREB, but increased nuclear appearance of Runx2, the key transcription factor of osteoblast differentiation, was shown. Both PACAPs increased the expressions of bone morphogenetic proteins (BMPs) 2, 4, 6, 7 and Smad1 proteins, as well as that of Sonic hedgehog, PATCH1 and Gli1. Data of our experiments indicate that activation of PACAP pathway enhances bone formation of UMR-106 cells and PKA, BMP and Hedgehog signalling pathways became activated. We also found that PACAP 6-38 did not act as an antagonist of PACAP signalling in UMR-106 cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal of Molecular Neuroscience. - 54 : 3 (2014), p. 555-573. -
További szerzők:	Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Somogyi Csilla (1983-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Helgadottir, Solveig Lind Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Tóth Gábor Bakó Éva (1958-) (biokémikus) Reglődi Dóra (Idegtudományok) Tamás Andrea (Idegtudomány) (Pécs) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Pályázati támogatás:	K 104984 OTKA CNK80709 OTKA TÁMOP-4.2.1.B-10/2KONV-2010-002 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0053 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0024 TÁMOP TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP Mecenatura Mec-9/2011 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: