CCL

Összesen 1 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM037716
Első szerző:Kovács Katalin (biokémikus)
Cím:Poly(ADP-ribosyl)ation is a survival mechanism in cigarette smoke-induced and hydrogen peroxide-mediated cell death / Kovács Katalin, Erdélyi Katalin, Hegedűs Csaba, Lakatos Petra, Regdon Zsolt, Bai Péter, Haskó György, Szabó Éva, Virág László
Dátum:2012
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Cigarette smoking can contribute to the development of many human diseases such as cardiovascular disease, lung cancer, asthma, and chronic obstructive pulmonary disease. Thousands of compounds are present in cigarette smoke, including a large number of reactive oxygen species that can cause DNA damage, leading to the activation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes. The PAR polymer is degraded by poly(ADP-ribose) glycohydrolase (PARG). Here we have investigated the effects of cigarette smoke extract (CSE) on A549 human lung epithelial cells. CSE induced DNA damage (comet assay), PAR accumulation (immunofluorescence and immunoblotting), impaired proliferation (clonogenic survival assay and electric cell-substrate impedance sensing measurement), and cell death (MTT reduction, propidium iodide uptake, lactate dehydrogenase release). CSE-induced cell death was also characterized by mitochondrial depolarization but massive translocation of apoptosis-inducing factor could not be observed. To investigate the role of PARylation in CSE-induced oxidative stress, PARP-1- and PARG-silenced A549 cells were used. Silencing of both PARP-1 and PARG sensitized cells to CSE-induced toxicity: PARP-1- and PARG-silenced cell lines exhibited reduced clonogenic survival, displayed a delayed repair of DNA breaks, and showed higher levels of cytotoxicity. CSE triggered the production of mitochondrial superoxide and hydrogen peroxide. Addition of superoxide dismutase increased, whereas catalase abolished, CSE-induced PAR formation. In summary, our data show that the superoxide-hydrogen peroxide-DNA breakage pathway activates the PAR cycle by PARP-1 and PARG, which serves as a survival mechanism in CSE-exposed cells. Our data also raise the possibility that the PARP-1/PARG status of smokers may be an important determinant of the efficiency of DNA repair in their lungs and of their susceptibility to CS-induced carcinogenesis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 53 : 9 (2012), p. 1680-1688. -
További szerzők:Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Lakatos Petra (1985-) (Molekuláris biológus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1