CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM062459
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:Extracellular ATP protects against sepsis through macrophage P2X7 purinergic receptors by enhancing intracellular bacterial killing / Balázs Csóka, Zoltán H. Németh, Gábor Törő, Marco Idzko, Andreas Zech, Balázs Koscsó, Zoltán Spolarics, Luca Antonioli, Karolina Cseri, Katalin Erdélyi, Pál Pacher, György Haskó
Dátum:2015
ISSN:0892-6638
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Faseb Journal. - 29 : 9 (2015), p. 3626-3637. -
További szerzők:Németh Zoltán H. Törő Gábor (1984-) (biológus) Idzko, Marco Zech, Andreas Koscsó Balázs Spolarics Zoltán Antonioli, Luca Cseri Karolina (1985-) (molekuláris biológus) Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Pacher Pál Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM057744
Első szerző:Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:CD39 improves survival in microbial sepsis by attenuating systemic inflammation / Balázs Csóka, Zoltán H. Németh, Gábor Törő, Balázs Koscsó, Endre Kókai, Simon C. Robson, Keiichi Enjyoji, Rolando H. Rolandelli, Katalin Erdélyi, Pál Pacher, György Haskó
Dátum:2015
ISSN:0892-6638
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Faseb Journal. - 29 : 1 (2015), p. 25-36. -
További szerzők:Németh Zoltán H. Törő Gábor (1984-) (biológus) Koscsó Balázs Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Robson, Simon C. Enjyoji, Keiichi Rolandelli, Rolando H. Erdélyi Katalin (1978-) (molekuláris biológus, biokémikus) Pacher Pál Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM048850
035-os BibID:PMID:23722590
Első szerző:Erdélyi Katalin (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Role of poly(ADP-ribosyl)ation in a 'two-hit' model of hypoxia and oxidative stress in human A549 epithelial cells in vitro / Katalin Erdélyi, Pál Pacher, László Virág, Csaba Szabó
Dátum:2013
ISSN:1107-3756
Megjegyzések:A preceding hypoxic insult can sensitize the cells or the organism to a subsequent, second insult. The aim of the present study was to investigate the molecular mechanism of this phenomenon (often termed 'two-hit' injury paradigm), in an in vitro model of hypoxia/oxidative stress injury in A549 epithelial cells, with special emphasis on the role of the nuclear enzyme poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) in the process. Pre-exposure of the cells to 24 h hypoxia significantly reduced intracellular glutathione (GSH) levels, reduced mitochondrial activity and adenosine triphosphate (ATP) levels. However pre-exposure to hypoxia failed to induce any change in PARP-1 expression and activation, DNA single-strand breaks or plasma membrane integrity. Pre-exposure to hypoxia markedly increased the sensitivity of the cells to subsequent oxidative stress-induced DNA damage. Hydrogen peroxide (H2O2) induced a concentration-dependent increase in DNA breakage, PARP activation, depletion of intracellular ATP, inhibition of mitochondrial activity and two distinct parameters that quantify the breakdown of plasma membrane integrity (propidium iodide uptake or lactate dehydrogenase release). PARP-1 activation played a significant role in the H2O2-induced cell death response because PARP activation, depletion of intracellular ATP, inhibition of mitochondrial activity, and the breakdown of plasma membrane integrity were attenuated in cells with permanently silenced PARP-1. Based on measurement of the endogenous antioxidant GSH, we hypothesized that the mechanism of hypoxia-mediated enhancement of H2O2 involves depletion of the GSH during the hypoxic period, which renders the cells more sensitive to a subsequent DNA single-strand break elicited by H2O2. DNA strand breakage then activates PARP-1, leading to the inhibition of mitochondrial function, depletion of ATP and cell necrosis. PARP-1 deficiency protects against the cytotoxicity, to a lesser degree, by protecting against GSH depletion during the hypoxic period, and, to a larger degree, by maintaining mitochondrial function and preserving intracellular ATP levels during the subsequent oxidative stress period.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Journal of Molecular Medicine. - 32 : 2 (2013), p. 339-346. -
További szerzők:Pacher Pál Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Szabó Csaba
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.