CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM080970
035-os BibID:(cikkazonosító)E4308 (PMID)31484391 (scopus)85071755137 (wos)000486888400240
Első szerző:Bakondi Edina (biokémikus, vegyész)
Cím:Spilanthol Inhibits Inflammatory Transcription Factors and iNOS Expression in Macrophages and Exerts Anti-inflammatory Effects in Dermatitis and Pancreatitis / Edina Bakondi, Salam Bhopen Singh, Zoltán Hajnády, Máté Nagy-Pénzes, Zsolt Regdon, Katalin Kovács, Csaba Hegedűs, Tamara Madácsy, József Maléth, Péter Hegyi, Máté Á. Demény, Tibor Nagy, Sándor Kéki, Éva Szabó, László Virág
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Activated macrophages upregulate inducible nitric oxide synthase (iNOS) leading to the profuse production of nitric oxide (NO) and, eventually, tissue damage. Using macrophage NO production as a biochemical marker of inflammation, we tested different parts (flower, leaf, and stem) of the medicinal plant, Spilanthes acmella. We found that extracts prepared from all three parts, especially the flowers, suppressed NO production in RAW macrophages in response to interferon-γ and lipopolysaccharide. Follow up experiments with selected bioactive molecules from the plant (α-amyrin, β-caryophylline, scopoletin, vanillic acid, trans-ferulic acid, and spilanthol) indicated that the N-alkamide, spilanthol, is responsible for the NO-suppressive effects and provides protection from NO-dependent cell death. Spilanthol reduced the expression of iNOS mRNA and protein and, as a possible underlying mechanism, inhibited the activation of several transcription factors (NF?B, ATF4, FOXO1, IRF1, ETS, and AP1) and sensitized cells to downregulation of Smad (TF array experiments). The iNOS inhibitory effect translated into an anti-inflammatory effect, as demonstrated in a phorbol 12-myristate 13-acetate-induced dermatitis and, to a smaller extent, in cerulein-induced pancreatitis. In summary, we demonstrate that spilanthol inhibits iNOS expression, NO production and suppresses inflammatory TFs. These events likely contribute to the observed anti-inflammatory actions of spilanthol in dermatitis and pancreatitis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
FOXO1
IRF
NF?B
dermatitis
inducible nitric oxide synthase
macrophage
nitric oxide
pancreatitis
spilanthol
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 17 (2019), p. 1-18. -
További szerzők:Singh, Salam Bhopen Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Madácsy Tamara Maléth József Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Nagy Tibor (1988-) (vegyész) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
K112336
OTKA
K132193
OTKA
ÚNKP-18-4-DE-450
ÚNKP
PD 116845
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM092987
035-os BibID:(cikkazonosító)3593 (scopus)85103169775 (wos)000638666100001
Első szerző:El-Hamoly, Tarek
Cím:Poly(ADP-Ribose) Polymerase 1 Promotes Inflammation and Fibrosis in a Mouse Model of Chronic Pancreatitis / Tarek El-Hamoly, Zoltán Hajnády, Máté Nagy-Pénzes, Edina Bakondi, Zsolt Regdon, Máté A. Demény, Katalin Kovács, Csaba Hegedűs, Sahar S. Abd El-Rahman, Éva Szabó, József Maléth, Péter Hegyi, László Virág
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 7 (2021), p. 1-15. -
További szerzők:Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Abd El-Rahman, Sahar S. Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Maléth József Hegyi Péter Jr. (belgyógyász) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM114079
035-os BibID:(cikkazonosító)e64485 (WoS)001073487400016 (Scopus)85168335908
Első szerző:Guti Eliza (Molekuláris biológus)
Cím:High-Content Screening Assay for the Identification of Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity Modifying Compounds / Eliza Guti, Ákos Máté Bede, Csongor Váróczy, Csaba Hegedűs, Máté Á. Demény, László Virág
Dátum:2023
ISSN:1940-087X
Megjegyzések:Immunotherapy with antigen-specific antibodies or immune checkpoint inhibitors has revolutionized the therapy of breast cancer. Breast cancer cells expressing the epidermal growth factor receptor HER2 can be targeted by the anti-HER-2 antibody trastuzumab. Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) is an important mechanism implicated in the antitumor action of HER-2. Trastuzumab bound to cancer cells can be recognized by the Fc receptors of ADCC effector cells (e.g., natural killer (NK) cells, macrophages, and granulocytes), triggering the cytotoxic activity of these immune cells leading to cancer cell death. We set out to develop an image-based assay for the quantification of ADCC to identify novel ADCC modulator compounds by high-content screening. In the assay, HER2 overexpressing JIMT-1 breast cancer cells are co-cultured with NK-92 cells in the presence of trastuzumab, and target cell death is quantified by automated microscopy and quantitative image analysis. Target cells are distinguished from effector cells based on their EGFP fluorescence. We show how compound libraries can be tested in the assay to identify ADCC modulator drugs. For this purpose, a compound library test plate was set up using randomly selected fine chemicals off the lab shelf. Three microtubule destabilizing compounds (colchicine, vincristine, podophyllotoxin) expected to interfere with NK cell migration and degranulation were also included in the test library. The test screen identified all three positive control compounds as hits proving the suitability of the method to identify ADCC-modifying drugs in a chemical library. With this assay, compound library screens can be performed to identify ADCC-enhancing compounds that could be used as adjuvant therapeutic agents for the treatment of patients receiving anticancer immunotherapies. In addition, the method can also be used to identify any undesirable ADCC-inhibiting side effects of therapeutic drugs taken by cancer patients for different indications.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Visualized Experiments. - 198 (2023), p. 1-12. -
További szerzők:Bede Ákos Máté Váróczy Csongor Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM100193
035-os BibID:(Scopus)85123488729 (WOS)000745777900001
Első szerző:Guti Eliza (Molekuláris biológus)
Cím:The multitargeted receptor tyrosine kinase inhibitor sunitinib induces resistance of HER2 positive breast cancer cells to trastuzumab-mediated ADCC / Guti Eliza, Regdon Zsolt, Sturniolo Isotta, Kiss Alexandra, Kovács Katalin, Demény Máté, Szöőr Árpád, Vereb György, Szöllősi János, Hegedűs Csaba, Polgár Zsuzsanna, Virág László
Dátum:2022
ISSN:0340-7004
Megjegyzések:Despite recent advances in the development of novel personalized therapies, breast cancer continues to challenge physicians with resistance to various advanced therapies. The anticancer action of the anti-HER2 antibody, trastuzumab, involves antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC) by natural killer (NK) cells. Here, we report a repurposing screen of 774 clinically used compounds on NK-cell + trastuzumab-induced killing of JIMT-1 breast cancer cells. Using a calceinbased high-content screening (HCS) assay for the image-based quantitation of ADCC that we have developed and optimized for this purpose, we have found that the multitargeted tyrosine kinase inhibitor sunitinib inhibits ADCC in this model. The cytoprotective effect of sunitinib was also confirmed with two other assays (lactate dehydrogenase release, and electric cell substrate impedance sensing, ECIS). The drug suppressed NK cell activation as indicated by reduced granzyme B deposition on to the target cells and inhibition of interferon-? production by the NK cells. Moreover, sunitinib induced downregulation of HER2 on the target cells' surface, changed the morphology and increased adherence of the target cells. Moreover, sunitinib also triggered the autophagy pathway (speckled LC3b) as an additional potential underlying mechanism of the cytoprotective effect of the drug. Sunitinib-induced ADCC resistance has been confirmed in a 3D tumor model revealing the prevention of apoptotic cell death (Annexin V staining) in JIMT-1 spheroids co-incubated with NK cells and trastuzumab. In summary, our HCS assay may be suitable for the facile identification of ADCC boosting compounds. Our data urge caution concerning potential combinations of ADCC-based immunotherapies and sunitinib.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Sunitinib
Natural killer cell
Breast cancer
ADCC
Trastuzumab
Herceptin
Megjelenés:Cancer Immunology Immunotherapy. - 71 : 9 (2022), p. 2151-2168. -
További szerzők:Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sturniolo, Isotta Kiss Alexandra (1991-) (klinikai laboratóriumi kutató) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Szöllősi János (1953-) (biofizikus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Polgár Zsuzsanna (1978-) (agrármérnök, biotechnológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
K132193
OTKA
K119690
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM104215
035-os BibID:(cikkazonosító)2543 (WoS)000872417700001 (Scopus)85140587904
Első szerző:Hajnády Zoltán (biomérnök, biokémikus)
Cím:OGG1 Inhibition Reduces Acinar Cell Injury in a Mouse Model of Acute Pancreatitis / Hajnády Zoltán, Nagy-Pénzes Máté, Demény Máté A., Kovács Katalin, El-Hamoly Tarek, Maléth József, Hegyi Péter, Polgár Zsuzsanna, Hegedűs Csaba, Virág László
Dátum:2022
ISSN:2227-9059
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 10 : 10 (2022), p. 1-17. -
További szerzők:Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) El-Hamoly, Tarek Maléth József Hegyi Péter Jr. (belgyógyász) Polgár Zsuzsanna (1978-) (agrármérnök, biotechnológus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
K132193
OTKA
K112336
OTKA
UNKP-19-4-DE-299
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM102439
035-os BibID:(cikkazonosító)1371 (WoS)000817729700001 (Scopus)85132179380
Első szerző:Nagy-Pénzes Máté (biokémikus)
Cím:Tricetin Reduces Inflammation and Acinar Cell Injury in Cerulein-Induced Acute Pancreatitis : the Role of Oxidative Stress-Induced DNA Damage Signaling / Nagy-Pénzes Máté, Hajnády Zoltán, Regdon Zsolt, Demény Máté Á., Kovács Katalin, El-Hamoly Tarek, Maléth József, Hegyi Péter, Hegedűs Csaba, Virág László
Dátum:2022
ISSN:2227-9059
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 10 : 6 (2022), p. 1-20. -
További szerzők:Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) El-Hamoly, Tarek Maléth József Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM090173
035-os BibID:(WoS)000611866700001 (Scopus)85099753663
Első szerző:Regdon Zsolt (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:High-Content Screening identifies inhibitors of oxidative stress-induced parthanatos : cytoprotective and anti-inflammatory effects of ciclopirox / Regdon Zsolt, Demény Máté A., Kovács Katalin, Hajnády Zoltán, Nagy-Pénzes Máté, Bakondi Edina, Kiss Alexandra, Hegedűs Csaba, Virág László
Dátum:2021
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Background and purpose: Excessive oxidative stress can induce poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1)-mediated, programmed necrotic cell death, termed parthanatos. Inhibition of parthanatos may be therapeutically beneficial in a wide array of diseases associated with tissue injury and inflammation. Our goal was to identify novel molecules inhibiting parthanatos. Experimental approach: A small library of 774 pharmacologically active compounds was screened in a Sytox green uptake assay which identified 20 hits that reduced hydrogen peroxide-induced parthanatos with an efficiency comparable to the benchmark PARP inhibitor, PJ34. Key results: Of these hits, two compounds, antifungal ciclopirox (CIP) and dopaminergic agonist apomorphine (AMO) inhibited PAR polymer synthesis. These two compounds prevented the binding of PARP1 to oxidatively damaged DNA but did not directly interfere with the interaction between DNA and PARP1. Both compounds inhibited mitochondrial superoxide and H2 O2 production and suppressed DNA breakage. Since H2 O2 -induced damage is dependent on Fe2+ -catalysed hydroxyl radical production (Fenton chemistry), we determined the iron chelation activity of the two test compounds and found that CIP and, to a lesser extent, AMO act as iron chelators. We also show that the Fe2+ chelation and indirect PARP inhibitory effects of CIP translate to anti-inflammatory actions as demonstrated in a mouse dermatitis model, where CIP reduced ear swelling, inflammatory cell recruitment, and poly (ADP-ribosyl)ation. Conclusion and implications: Our findings indicate that the antimycotic drug, CIP, acts as an iron chelator and thus targets an early event in hydrogen-peroxide-induced parthanatos. CIP has the potential to be repurposed as a cytoprotective and anti-inflammatory agent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cell death
cytoprotection
inflammation
oxidative stress
poly (ADP-ribose) polymerase 1
regulated necrosis
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 178 : 5 (2021), p. 1095-1113. -
További szerzők:Demény Máté Ágoston (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Hajnády Zoltán (1991-) (biomérnök, biokémikus) Nagy-Pénzes Máté (1988-) (biokémikus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Kiss Alexandra (1991-) (klinikai laboratóriumi kutató) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00048-STAYALIVE
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020 TUMORDNS"
GINOP
OTKA K132193
OTKA
OTKA K112336
OTKA
ÚNKP-19-4-DE-299
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1