CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM062647
Első szerző:Egger, Marcel
Cím:Refractoriness of SR-Calcium release after betaadrenergic stimulation in cardiac myocytes / M. Egger, C. Pignier, P. Szentesi, E. Niggli
Dátum:2003
ISSN:0031-6768
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 445 : Suppl. 1 (2003), p. S35. -
További szerzők:Pignier, Christophe Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Niggli, Ernst
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM001041
Első szerző:Jung, Carole
Cím:Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum activated by the low affinity Ca2+ chelator TPEN in ventricular myocytes / Jung C., Zima A.V., Szentesi P., Jóna I., Blatter L.A., Niggli E.
Dátum:2007
ISSN:0143-4160 (Print)
Megjegyzések:The Ca2+ content of the sarcoplasmic reticulum (SR) of cardiac myocytes is thought to play a role in the regulation and termination of SR Ca2+ release through the ryanodine receptors (RyRs). Experimentally altering the amount of Ca2+ within the SR with the membrane-permeant low affinity Ca2+ chelator TPEN could improve our understanding of the mechanism(s) by which SR Ca2+ content and SR Ca2+ depletion can influence Ca2+ release sensitivity and termination. We applied laser-scanning confocal microscopy to examine SR Ca2+ release in freshly isolated ventricular myocytes loaded with fluo-3, while simultaneously recording membrane currents using the whole-cell patch-clamp technique. Following application of TPEN, local spontaneous Ca2+ releases increased in frequency and developed into cell-wide Ca2+ waves. SR Ca2+ load after TPEN application was found to be reduced to about 60% of control. Isolated cardiac RyRs reconstituted into lipid bilayers exhibited a two-fold increase of their open probability. At the low concentration used (20-40microTPEN did not significantly inhibit the SR-Ca2+-ATPase in SR vesicles. These results indicate that TPEN, traditionally used as a low affinity Ca2+ chelator in intracellular Ca2+ stores, may also act directly on the RyRs inducing an increase in their open probability. This in turn results in an increased Ca2+ leak from the SR leading to its Ca2+ depletion. Lowering of SR Ca2+ content may be a mechanism underlying the recently reported cardioprotective and antiarrhythmic features of TPEN.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Calcium. - 41 : 2 (2007), p. 187-194. -
További szerzők:Zima, A.V. Blatter, L.A. Niggli, Ernst Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM062649
Első szerző:Szentesi Péter (élettanász)
Cím:SR Ca2+ content determines recovery of CICR from refractoriness in cardiac myocytes / P. Szentesi, C. Pignier, E. Kranias, M. Egger, E. Niggli
Dátum:2003
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 24 (2003), p. 359. -
További szerzők:Pignier, Christophe Kranias, Evangelia G. Egger, Marcel Niggli, Ernst
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM062648
Első szerző:Szentesi Péter (élettanász)
Cím:Ultra-rapid block of L-type calcium channels by Ca2+ in cardiac myocytes / P. Szentesi, C. Jung, E. Niggli
Dátum:2004
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 25 (2004), p. 255.
További szerzők:Jung, Carole Niggli, Ernst
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM046567
035-os BibID:PMID:15388639
Első szerző:Szentesi Péter (élettanász)
Cím:Sarcoplasmic reticulum Ca2+ refilling controls recovery from Ca2+-induced Ca2+ release refractoriness in heart muscle / Peter Szentesi, Christophe Pignier, Marcel Egger, Evangelia G. Kranias, Ernst Niggli
Dátum:2004
ISSN:0009-7330
Megjegyzések:In cardiac muscle Ca2+-induced Ca2+ release (CICR) from the sarcoplasmic reticulum (SR) is initiated by Ca2+ influx via L-type Ca2+ channels. At present, the mechanisms underlying termination of SR Ca2+ release, which are required to ensure stable excitation-contraction coupling cycles, are not precisely known. However, the same mechanism leading to refractoriness of SR Ca2+ release could also be responsible for the termination of CICR. To examine the refractoriness of SR Ca2+ release, we analyzed Na+-Ca2+ exchange currents reflecting cytosolic Ca2+ signals induced by UV-laser flash-photolysis of caged Ca2+. Pairs of UV flashes were applied at various intervals to examine the time course of recovery from CICR refractoriness. In cardiomyocytes isolated from guinea-pigs and mice, beta-adrenergic stimulation with isoproterenol-accelerated recovery from refractoriness by approximately 2-fold. Application of cyclopiazonic acid at moderate concentrations (<10 micromol/L) slowed down recovery from refractoriness in a dose-dependent manner. Compared with cells from wild-type littermates, those from phospholamban knockout (PLB-KO) mice exhibited almost 5-fold accelerated recovery from refractoriness. Our results suggest that SR Ca2+ refilling mediated by the SR Ca2+-pump corresponds to the rate-limiting step for recovery from CICR refractoriness. Thus, the Ca2+ sensitivity of CICR appears to be regulated by SR Ca2+ content, possibly resulting from a change in the steady-state Ca2+ sensitivity and in the gating kinetics of the SR Ca2+ release channels (ryanodine receptors). During Ca2+ release, the concomitant reduction in Ca2+ sensitivity of the ryanodine receptors might also underlie Ca2+ spark termination by deactivation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Circulation Research. - 95 : 8 (2004), p. 807-813. -
További szerzők:Pignier, Christophe Egger, Marcel Kranias, Evangelia G. Niggli, Ernst
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM011459
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:Altered sarcoplasmic reticulum calcium transport in the presence of the heavy metal chelator TPEN / Sztretye M., Almássy J., Deli T., Szentesi P., Jung C., Dienes B., Simut C. A., Niggli E., Jona I., Csernoch L.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Calcium. - 46 : 5-6 (2009), p. 347-355. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Deli Tamás (1979-) (szülész-nőgyógyász, endokrinológus szakorvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jung, Carole Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Simut, Cecilia Niggli, Ernst Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.