CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM099802
035-os BibID:(cikkazonosító)917 (scopus)85122782091 (wos)000757677800001
Első szerző:Gönczi Mónika (élettanász)
Cím:Astaxanthin Exerts Anabolic Effects via Pleiotropic Modulation of the Excitable Tissue / Gönczi Mónika, Csemer Andrea, Szabó László, Sztretye Mónika, Fodor János, Pocsai Krisztina, Szenthe Kálmán, Keller-Pintér Anikó, Köhler Zoltán Márton, Nánási Péter, Szentandrássy Norbert, Pál Balázs, Csernoch László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Astaxanthin is a lipid-soluble carotenoid influencing lipid metabolism, body weight, and insulin sensitivity. We provide a systematic analysis of acute and chronic effects of astaxanthin on different organs. Changes by chronic astaxanthin feeding were analyzed on general metabolism, expression of regulatory proteins in the skeletal muscle, as well as changes of excitation and synaptic activity in the hypothalamic arcuate nucleus of mice. Acute responses were also tested on canine cardiac muscle and different neuronal populations of the hypothalamic arcuate nucleus in mice. Dietary astaxanthin significantly increased food intake. It also increased protein levels affecting glucose metabolism and fatty acid biosynthesis in skeletal muscle. Inhibitory inputs innervating neurons of the arcuate nucleus regulating metabolism and food intake were strengthened by both acute and chronic astaxanthin treatment. Astaxanthin moderately shortened cardiac action potentials, depressed their plateau potential, and reduced the maximal rate of depolarization. Based on its complex actions on metabolism and food intake, our data support the previous findings that astaxanthin is suitable for supplementing the diet of patients with disturbances in energy homeostasis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
astaxanthin
metabolism
food intake
gene expression
skeletal muscle
cardiac action potential
arcuate nucleus
excitability
inhibitory postsynaptic current
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 2 (2022), p. 917. -
További szerzők:Csemer Andrea (1994-) (molekuláris biológus) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Szenthe Kálmán Keller-Pintér Anikó Köhler Zoltán Márton Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
NKFI FK 134684
Egyéb
NKFIH PD-128370
Egyéb
OTKA-115397
OTKA
NKFIH K 138090
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM100024
035-os BibID:(cikkazonosító)1319 (scopus)85123310479 (wos)000755993200001
Első szerző:Pierantozzi, Enrico
Cím:Impaired Intracellular Ca2+ Dynamics, M-Band and Sarcomere Fragility in Skeletal Muscles of Obscurin KO Mice / Pierantozzi Enrico, Szentesi Péter, Paolini Cecilia, Dienes Beatrix, Fodor János, Oláh Tamás, Colombini Barbara, Rassier Dilson E., Rubino Egidio Maria, Lange Stephan, Rossi Daniela, Csernoch László, Bagni Maria Angela, Reggiani Carlo, Sorrentino Vincenzo
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Obscurin is a giant sarcomeric protein expressed in striated muscles known to establish several interactions with other proteins of the sarcomere, but also with proteins of the sarcoplasmic reticulum and costameres. Here, we report experiments aiming to better understand the contribution of obscurin to skeletal muscle fibers, starting with a detailed characterization of the diaphragm muscle function, which we previously reported to be the most affected muscle in obscurin (Obscn) KO mice. Twitch and tetanus tension were not significantly different in the diaphragm of WT and Obscn KO mice, while the time to peak (TTP) and half relaxation time (HRT) were prolonged. Differences in force-frequency and force-velocity relationships and an enhanced fatigability are observed in an Obscn KO diaphragm with respect to WT controls. Voltage clamp experiments show that a sarcoplasmic reticulum's Ca2+ release and SERCA reuptake rates were decreased in muscle fibers from Obscn KO mice, suggesting that an impairment in intracellular Ca2+ dynamics could explain the observed differences in the TTP and HRT in the diaphragm. In partial contrast with previous observations, Obscn KO mice show a normal exercise tolerance, but fiber damage, the altered sarcomere ultrastructure and M-band disarray are still observed after intense exercise.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
obscurin
skeletal muscle
calcium dynamics
muscle fiber damage
kinetics of contraction
sarcoplasmic reticulum
exercise
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 3 (2022), p. 1319. -
További szerzők:Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Paolini, Cecilia Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Colombini, Barbara Rassier, Dilson E. Rubino, Egidio Maria Lange, Stephan Rossi, Daniela Csernoch László (1961-) (élettanász) Bagni, Maria Angela Reggiani, Carlo Sorrentino, Vincenzo
Pályázati támogatás:K 137600
OTKA
TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM106081
035-os BibID:(cikkazonosító)15653 (WoS)000901106200001 (Scopus)85144543882 (PubMed)36555292
Első szerző:Singlár Zoltán (biotechnológus)
Cím:Genetic Manipulation of CB1 Cannabinoid Receptors Reveals a Role in Maintaining Proper Skeletal Muscle Morphology and Function in Mice / Singlár Zoltán, Ganbat Nyamkhuu, Szentesi Péter, Osgonsandag Nomin, Szabó László, Telek Andrea, Fodor János, Dienes Beatrix, Gönczi Mónika, Csernoch László, Sztretye Mónika
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:The endocannabinoid system (ECS) refers to a widespread signaling system and its alteration is implicated in a growing number of human diseases. Cannabinoid receptors (CBRs) are highly expressed in the central nervous system and many peripheral tissues. Evidence suggests that CB1Rs are expressed in human and murine skeletal muscle mainly in the cell membrane, but a subpopulation is present also in the mitochondria. However, very little is known about the latter population. To date, the connection between the function of CB1Rs and the regulation of intracellular Ca2+ signaling has not been investigated yet. Tamoxifen-inducible skeletal muscle-specific conditional CB1 knock-down (skmCB1-KD, hereafter referred to as Cre(+/-)) mice were used in this study for functional and morphological analysis. After confirming CB1R down-regulation on the mRNA and protein level, we performed in vitro muscle force measurements and found that peak twitch, tetanus, and fatigue were decreased significantly in Cre(+/-) mice. Resting intracellular calcium concentration, voltage dependence of the calcium transients as well as the activity dependent mitochondrial calcium uptake were essentially unaltered by Cnr1 gene manipulation. Nevertheless, we found striking differences in the ultrastructural architecture of the mitochondrial network of muscle tissue from the Cre(+/-) mice. Our results suggest a role of CB1Rs in maintaining physiological muscle function and morphology. Targeting ECS could be a potential tool in certain diseases, including muscular dystrophies where increased endocannabinoid levels have already been described.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid system (ECS)
cannabinoid receptor of type 1 (CBR1)
skeletal muscle force
contractility
excitation-contraction coupling (ECC)
mitochondria
intracellular calcium
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 24 (2022), p. 1-21. -
További szerzők:Ganbat, Nyamkhuu Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Osgonsandag, Nomin Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Telek Andrea (1977-) (élettanász) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus)
Pályázati támogatás:NKFIH-FK-142481
Egyéb
NKFIH K-137600
Egyéb
NKFIH 2019-2.1.11-TÉT-2019-00063
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-239
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM114566
035-os BibID:(cikkazonosító)13536 (scopus)85170341617 (wos)001061092600001
Első szerző:Szabó László (molekuláris biológus)
Cím:Reduced Expression of Septin7 Hinders Skeletal Muscle Regeneration / Szabó László, Telek Andrea, Fodor János, Dobrosi Nóra, Dócs Klaudia, Hegyi Zoltán, Gönczi Mónika, Csernoch László, Dienes Beatrix
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Septins are considered the fourth component of the cytoskeleton with the septin7 isoform playing a critical role in the formation of diffusion barriers in phospholipid bilayers and intra- and extracellular scaffolds. While its importance has already been confirmed in different intracellular processes, very little is known about its role in skeletal muscle. Muscle regeneration was studied in a Sept7 conditional knock-down mouse model to prove the possible role of septin7 in this process. Sterile inflammation in skeletal muscle was induced which was followed by regeneration resulting in the upregulation of septin7 expression. Partial knock-down of Sept7 resulted in an increased number of inflammatory cells and myofibers containing central nuclei. Taken together, our data suggest that partial knock-down of Sept7 hinders the kinetics of muscle regeneration, indicating its crucial role in skeletal muscle functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
septin7
skeletal muscle
regeneration
central nuclei
muscle injury
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 17 (2023), p. 13536. -
További szerzők:Telek Andrea (1977-) (élettanász) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Dócs Klaudia (1989-) (orvos) Hegyi Zoltán (1983-) (molekuláris biológus) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K-137600
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM089875
035-os BibID:(cikkazonosító)8935 (scopus)85096557634 (wos)000597917600001
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:From Mice to Humans : an Overview of the Potentials and Limitations of Current Transgenic Mouse Models of Major Muscular Dystrophies and Congenital Myopathies / Sztretye Mónika, Szabó László, Dobrosi Nóra, Fodor János, Szentesi Péter, Almássy János, Magyar Zsuzsanna É., Dienes Beatrix, Csernoch László
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Muscular dystrophies are a group of more than 160 different human neuromuscular disorders characterized by a progressive deterioration of muscle mass and strength. The causes, symptoms, age of onset, severity, and progression vary depending on the exact time point of diagnosis and the entity. Congenital myopathies are rare muscle diseases mostly present at birth that result from genetic defects. There are no known cures for congenital myopathies; however, recent advances in gene therapy are promising tools in providing treatment. This review gives an overview of the mouse models used to investigate the most common muscular dystrophies and congenital myopathies with emphasis on their potentials and limitations in respect to human applications.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
mouse models
muscle disorders
dystrophy
dystrophinopathies
myopathy
malignant hyperthermia
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 23 (2020), p. 8935. -
További szerzők:Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
NKFIH PD-128370
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM110502
035-os BibID:(cikkazonosító)6796 (WoS)000969940700001 (Scopus)85152354291
Első szerző:Takács Roland Ádám (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Ca2+-Activated K+ Channels in Progenitor Cells of Musculoskeletal Tissues : A Narrative Review / Takács Roland, Kovács Patrik, Ebeid Rana Abdelsattar, Almássy János, Fodor János, Ducza László, Barrett-Jolley Richard, Lewis Rebecca, Matta Csaba
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 7 (2023), p. 6796. -
További szerzők:Kovács Patrik (1996-) (orvos) Ebeid, Rana Abdelsattar Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ducza László (1987-) (molekuláris biológus) Barrett-Jolley, Richard Lewis, Rebecca Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító)
Pályázati támogatás:FK-134304
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1