Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM054229
035-os BibID:	(PMID)25112418 (WOS)000344875700028 (Scopus)84939883199
Első szerző:	Juhász Tamás (biológus, orvosbiológus)
Cím:	Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide (PACAP) Signalling Enhances Osteogenesis in UMR-106 Cell Line / Tamás Juhász, Csaba Matta, Éva Katona, Csilla Somogyi, Roland Takács, Tibor Hajdú, Solveig Lind Helgadottir, János Fodor, László Csernoch, Gábor Tóth, Éva Bakó, Dóra Reglődi, Andrea Tamás, Róza Zákány
Dátum:	2014
ISSN:	0895-8696
Megjegyzések:	Presence of the pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) signalling has been proved in various peripheral tissues. PACAP can activate protein kinase A (PKA) signalling via binding to pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide type I receptor (PAC1), vasoactive intestinal polypeptide receptor (VPAC) 1 or VPAC2 receptor. Since little is known about the role of this regulatory mechanism in bone formation, we aimed to investigate the effect of PACAP on osteogenesis of UMR-106 cells. PACAP 1-38 as an agonist and PACAP 6-38 as an antagonist of PAC1 were added to the culture medium. Surprisingly, both substances enhanced protein expressions of collagen type I, osterix and alkaline phosphatase, along with higher cell proliferation rate and an augmented mineralisation. Although expression of PKA was elevated, no alterations were detected in the expression, phosphorylation and nuclear presence of CREB, but increased nuclear appearance of Runx2, the key transcription factor of osteoblast differentiation, was shown. Both PACAPs increased the expressions of bone morphogenetic proteins (BMPs) 2, 4, 6, 7 and Smad1 proteins, as well as that of Sonic hedgehog, PATCH1 and Gli1. Data of our experiments indicate that activation of PACAP pathway enhances bone formation of UMR-106 cells and PKA, BMP and Hedgehog signalling pathways became activated. We also found that PACAP 6-38 did not act as an antagonist of PACAP signalling in UMR-106 cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal of Molecular Neuroscience. - 54 : 3 (2014), p. 555-573. -
További szerzők:	Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Somogyi Csilla (1983-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Helgadottir, Solveig Lind Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Tóth Gábor Bakó Éva (1958-) (biokémikus) Reglődi Dóra (Idegtudományok) Tamás Andrea (Idegtudomány) (Pécs) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Pályázati támogatás:	K 104984 OTKA CNK80709 OTKA TÁMOP-4.2.1.B-10/2KONV-2010-002 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0053 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0024 TÁMOP TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP Mecenatura Mec-9/2011 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM082763
035-os BibID:	(cikkazonosító)166 (WOS)000513236100002 (Scopus)85076716316
Első szerző:	Matta Csaba (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító)
Cím:	N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor expression and function is required for early chondrogenesis / Csaba Matta, Tamás Juhász, János Fodor, Tibor Hajdú, Éva Katona, Csilla Szűcs-Somogyi, Roland Takács, Judit Vágó, Tamás Oláh, Ádám Bartók, Zoltan Varga, Gyorgy Panyi, László Csernoch, Róza Zákány
Dátum:	2019
ISSN:	1478-811X
Megjegyzések:	Background In vitro chondrogenesis depends on the concerted action of numerous signalling pathways, many of which are sensitive to the changes of intracellular Ca2+ concentration. N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamate receptor is a cation channel with high permeability for Ca2+. Whilst there is now accumulating evidence for the expression and function of NMDA receptors in non-neural tissues including mature cartilage and bone, the contribution of glutamate signalling to the regulation of chondrogenesis is yet to be elucidated. Methods We studied the role of glutamatergic signalling during the course of in vitro chondrogenesis in high density chondrifying cell cultures using single cell fluorescent calcium imaging, patch clamp, transient gene silencing, and western blotting. Results Here we show that key components of the glutamatergic signalling pathways are functional during in vitro chondrogenesis in a primary chicken chondrogenic model system. We also present the full glutamate receptor subunit mRNA and protein expression profile of these cultures. This is the first study to report that NMDA-mediated signalling may act as a key factor in embryonic limb bud-derived chondrogenic cultures as it evokes intracellular Ca2+ transients, which are abolished by the GluN2B subunit-specific inhibitor ifenprodil. The function of NMDARs is essential for chondrogenesis as their functional knock-down using either ifenprodil or GRIN1 siRNA temporarily blocks the differentiation of chondroprogenitor cells. Cartilage formation was fully restored with the re-expression of the GluN1 protein. Conclusions We propose a key role for NMDARs during the transition of chondroprogenitor cells to cartilage matrix-producing chondroblasts.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Chondrocyte Chondrogenesis Glutamate signalling Glycine N-methyl-D-aspartate receptor NMDAR Single cell calcium imaging siRNA
Megjelenés:	Cell Communication and Signaling. - 17 : 1 (2019), p. 166. -
További szerzők:	Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Somogyi Csilla (1983-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Vágó Judit (1990-) (molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Panyi György (1966-) (biofizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM028213
Első szerző:	Varga Zoltán (biofizikus, szakfordító)
Cím:	Switch of voltage-gated k channel expression in the plasma membrane of chondrogenic cells affects cytosolic ca-oscillations and cartilage formation / Varga Zoltán, Juhász Tamás, Matta Csaba, Fodor János, Katona Eva, Bartok Adam, Oláh Tamás, Sebe Attila, Csernoch László, Panyi György, Zákány Róza
Dátum:	2011
Megjegyzések:	Understanding the key elements of signaling of chondroprogenitor cells at the earliest steps of differentiation may substantially improve our opportunities for the application of mesenchymal stem cells in cartilage tissue engineering, which is a promising approach of regenerative therapy of joint diseases. Ion channels, membrane potential and Ca(2+)-signaling are important regulators of cell proliferation and differentiation. Our aim was to identify such plasma membrane ion channels involved in signaling during chondrogenesis, which may serve as specific molecular targets for influencing chondrogenic differentiation and ultimately cartilage formation. METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS:Using patch-clamp, RT-PCR and Western-blot experiments, we found that chondrogenic cells in primary micromass cell cultures obtained from embryonic chicken limb buds expressed voltage-gated Na(V)1.4, K(V)1.1, K(V)1.3 and K(V)4.1 channels, although K(V)1.3 was not detectable in the plasma membrane. Tetrodotoxin (TTX), the inhibitor of Na(V)1.4 channels, had no effect on cartilage formation. In contrast, presence of 20 mM of the K(+) channel blocker tetraethyl-ammonium (TEA) during the time-window of the final commitment of chondrogenic cells reduced K(V) currents (to 27?3% of control), cell proliferation (thymidine incorporation: to 39?4.4% of control), expression of cartilage-specific genes and consequently, cartilage formation (metachromasia: to 18.0?6.4% of control) and also depolarized the membrane potential (by 9.3?2.1 mV). High-frequency Ca(2+)-oscillations were also suppressed by 10 mM TEA (confocal microscopy: frequency to 8.5?2.6% of the control). Peak expression of TEA-sensitive K(V)1.1 in the plasma membrane overlapped with this period. Application of TEA to differentiated chondrocytes, mainly expressing the TEA-insensitive K(V)4.1 did not affect cartilage formation.CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE:These data demonstrate that the differentiation and proliferation of chondrogenic cells depend on rapid Ca(2+)-oscillations, which are modulated by K(V)-driven membrane potential changes. K(V)1.1 function seems especially critical during the final commitment period. We show the critical role of voltage-gated cation channels in the differentiation of non-excitable cells with potential therapeutic use.
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	PLoS One. - 6 : 11 (2011), p. e27957. -
További szerzők:	Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Sebe Attila Csernoch László (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: