CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM050035
Első szerző:Csernoch László (élettanász)
Cím:Effects of tetracaine on sarcoplasmic calcium permeability and the ryanodine receptor calcium release channel in mammalian skeletal muscle / L. Csernoch, P. Szentesi, S. Sárközi, C. Szegedi, I. Jona, L. Kovács
Dátum:1999
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 20 (1999), p. 89-90. -
További szerzők:Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szegedi Csaba Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kovács László (1939-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042914
Első szerző:Csernoch László (élettanász)
Cím:Effects of tetracaine on sarcoplasmic calcium release in mammalian skeletal muscle fibres / László Csernoch, Péter Szentesi, Sándor Sárközi, Csaba Szegedi, István Jona, László Kovács
Dátum:1999
Megjegyzések:1. Single muscle fibres were dissociated enzymatically from the extensor digitorum communis muscle of rats. The fibres were mounted into a double Vaseline gap experimental chamber and the events in excitation-contraction coupling were studied under voltage clamp conditions in the presence and absence of the local anaesthetic tetracaine. 2. Changes in intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) were monitored using the calcium sensitive dyes antipyrylazo III and fura-2 and the rate of calcium release (Rrel) from the sarcoplasmic reticulum (SR) was calculated. Tetracaine decreased the maximal attained [Ca2+]i and suppressed, in a dose-dependent manner, both the early peak and the steady level of Rrel in the voltage range examined. 3. The concentration dependence of the effects on the two kinetic components of Rrel were almost identical with a half-effective concentration (K50) of 70 and 71 microM and a Hill coefficient (nH) of 2.7 and 2.3 for the peak and the steady level, respectively. Furthermore, the drug did not alter the peak to steady level ratio up to a concentration (50 microM) that caused a 35 +/- 5 % reduction in calcium release. Higher concentrations did suppress the ratio but the degree of suppression was voltage independent. 4. Tetracaine (50 microM) neither influenced the total available intramembrane charge nor altered its membrane potential dependence. It shifted the transfer function, the normalized SR permeability versus normalized charge to the right, indicating that similar charge transfer caused a smaller increase in SR permeability. 5. To explore the site of action of tetracaine further the ryanodine receptor (RyR) calcium release channel of the SR was purified and reconstituted into planar lipid bilayers. The reconstituted channel had a conductance of 511 +/- 14 pS (n = 8) in symmetric 250 mM KCl that was not affected by tetracaine. Tetracaine decreased the open probability of the channel in a concentration-dependent manner with K50 = 68 microM and nH = 1.5. 6. These experiments show that tetracaine suppresses SR calcium release in enzymatic isolated mammalian skeletal muscle fibres. This effect is due, presumably, to the decreased open probability of the RyR in the presence of the drug. Since both the inactivating peak and the steady level of Rrel were equally affected by tetracaine, our observations suggest that there is a tight coupling between these kinetic components of SR calcium release in mammalian skeletal muscle.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Physiology (London). - 515 : 3 (1999), p. 843-857. -
További szerzők:Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szegedi Csaba Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kovács László (1939-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM049069
Első szerző:Estève, Eric
Cím:Critical Amino Acid Residues Determine the Binding Affinity and the Ca2+ Release Efficacy of Maurocalcine in Skeletal Muscle Cells / Eric Estève, Sophia Smida-Rezgui, Sandor Sarkozi, Csaba Szegedi, Imed Regaya, Lili Chen, Xavier Altafaj, Hervé Rochat, Paul Allen, Isaac N. Pessah, Isabelle Marty, Jean-Marc Sabatier, Istvan Jona, Michel De Waard, Michel Ronjat
Dátum:2003
ISSN:0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:Maurocalcine (MCa) is a 33 amino acid residue peptide toxin isolated from the scorpion Scorpio maurus palmatus. MCa and mutated analogues were chemically synthesized, and their interaction with the skeletal muscle ryanodine receptor (RyR1) was studied on purified RyR1, sarcoplasmic reticulum (SR) vesicles, and cultured myotubes. MCa strongly potentiates [3H]ryanodine binding on SR vesicles (7-fold at pCa 5) with an apparent EC50 of 12 nm. MCa decreases the sensitivity of [3H]ryanodine binding to inhibitory high Ca2+ concentrations and increases it to the stimulatory low Ca2+ concentrations. In the presence of MCa, purified RyR1 channels show long-lasting openings characterized by a conductance equivalent to 60% of the full conductance. This effect correlates with a global increase in Ca2+ efflux as demonstrated by MCa effects on Ca2+ release from SR vesicles. In addition, we show for the first time that external application of MCa to cultured myotubes produces a cytosolic Ca2+ increase due to Ca2+ release from 4-chloro-m-cresol-sensitive intracellular stores. Using various MCa mutants, we identified a critical role of Arg24 for MCa binding onto RyR1. All of the other MCa mutants are still able to modify [3H]ryanodine binding although with a decreased EC50 and a lower stimulation efficacy. All of the active mutants produce both the appearance of a subconductance state and Ca2+ release from SR vesicles. Overall, these data identify some amino acid residues of MCa that support the effect of this toxin on ryanodine binding, RyR1 biophysical properties, and Ca2+ release from SR.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Biological Chemistry. - 278 : 39 (2003), p. 37822-37831. -
További szerzők:Smida-Resgui, Sophia Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szegedi Csaba Regaya, Imed Chen, Li-Li Altafaj, Xavier Rochat, Hervé Allen, Paul Pessah, Isaac N. Marty, Isabelle Sabatier, Jean Marc Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) De Waard, Michel Ronjat, Michel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM062650
Első szerző:Jóna István (élettanász, fizikus)
Cím:Effect of magnesium and ATP on the calcium release channel : ryanodine receptor of the rat / I. Jóna, S. Sárközi, C. Szegedi, P. Szentesi, L. Kovács
Dátum:1999
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 20 (1999), p. 830. -
További szerzők:Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szegedi Csaba Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA 22313
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM039994
Első szerző:Jóna István (élettanász, fizikus)
Cím:Altered inhibition of the rat skeletal ryanodine receptor/calcium release channel by magnesium in the presence of ATP / I. Jóna, C. Szegedi, S. Sárközi, P. Szentesi, L. Csernoch, L. Kovács
Dátum:2001
ISSN:0031-6768
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pflugers Archiv. - 441 : 6 (2001), p. 729-738. -
További szerzők:Szegedi Csaba Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM030264
035-os BibID:WOS:000086138300017
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Biphasic effect of bimoclomol on calcium handling in mammalian ventricular myocardium / Péter P. Nánási, Sándor Sárközi, Gyula Szigeti, István Jóna, Csaba Szegedi, Ágnes Szabó, Tamás Bányász, János Magyar, Péter Szigligeti, Ágnes Körtvély, László Csernoch, László Kovács, Andrea Jednákovits
Dátum:2000
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:1 Concentration-dependent effects of bimoclomol, the novel heat shock protein coinducer, on intracellular calcium transients and contractility were studied in Langendorff-perfused guinea-pig hearts loaded with the fluorescent calcium indicator dye Fura-2. Bimoclomol had a biphasic effect on contractility: both peak left ventricular pressure and the rate of force development significantly increased at a concentration of 10 nM or higher. The maximal effect was observed between 0.1 and 1 mu M, and the positive inotropic action disappeared by further increasing the concentration of bimoclomol. The drug increased systolic calcium concentration with a similar concentration-dependence. In contrast, diastolic calcium concentration increased monotonically in the presence of bimoclomol. Thus low concentrations of the drug (10-100 nM) increased, whereas high concentrations (10 mu M) decreased the amplitude of intracellular calcium transients. 2 Effects of bimoclomol on action potential configuration was studied in isolated canine ventricular myocytes. Action potential duration was increased at low (10 nM), unaffected at intermediate (0.1-1 mu M) and decreased at high (10-100 mu M) concentrations of the drug. 3 In single canine sarcoplasmic calcium release channels (ryanodine receptor), incorporated into artificial lipid bilayer, bimoclomol significantly increased the open probability of the channel in the concentration range of 1-10 mu M. The increased open probability was associated with increased mean open time. The effect of bimoclomol was again biphasic: the open probability decreased below the control level in the presence of 1 mM bimoclomol. 4 Bimoclomol (10 mu M-1 mM) had no significant effect on the rate of calcium uptake into sarcoplasmic reticulum vesicles of the dog, indicating that in vivo calcium reuptake might not substantially be affected by the drug. 5 In conclusion, the positive inotropic action of bimoclomol is likely due to the activation of the sarcoplasmic reticulum calcium release channel in mammalian ventricular myocardium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 129 : 7 (2000), p. 1405-1412. -
További szerzők:Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Szegedi Csaba Szabó Ágnes Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szigligeti Péter Körtvély Ágnes Csernoch László (1961-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász) Jednákovits Andrea
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM049062
Első szerző:Rocchetti, Marcella
Cím:Modulation of Sarcoplasmic Reticulum Function by Na+/K+ Pump Inhibitors with Different Toxicity: Digoxin and PST2744 [(E,Z)-3-((2-Aminoethoxy)imino)androstane-6,17-dione Hydrochloride] / Marcella Rocchetti, Alessandra Besana, Gaspare Mostacciuolo, Rosella Micheletti, Patrizia Ferrari, Sandor Sarkozi, Csaba Szegedi, Istvan Jona, Antonio Zaza
Dátum:2004
ISSN:0022-3565
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Journal Of Pharmacology And Experimental Therapeutics. - 313 : 1 (2004), p. 207-215. -
További szerzők:Besana, Alessandra Mostacciuolo, Gaspare Micheletti, Rosella Ferrari, Patrizia Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szegedi Csaba Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Zaza, Antonio
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM049410
Első szerző:Sárközi Sándor (élettanász)
Cím:Effects of a calcium chelator TPEN on sarcoplasmic reticulum calcium release ryanodine receptor channel / S. Sarkozi, J. Almassy, C. Szegedi, I. Jona
Dátum:2005
Megjegyzések:The aim of the study was to determine the effects of a widely used calcium and zinc chelator TPEN (N,N,N?,N?-Tetrakis (2-pyridylmethyl) ethylendiamine) on skeletal muscle sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release channel (RyR). Investigations of TPEN-buffered glioblastoma cells resulted in controversial consequences raised the question if TPEN has any influence on the Ca2+ transport mechanisms of the SR. To clarify if RyRs are concerned in the putative action of TPEN isolated Ca2+ release channels were reconstituted into planar lipid bilayers and the gating behaviour of incorporated channels was studied. TPEN altered the RyR gating in a dose-, polarity- and voltage-dependent manners. These effects were proved to be dual:if the applied holding potential induced current was opposite of the direction occurring physiologically through the RyR TPEN closed the channel in potential dependent way. This result suggests that positively charged TPEN works as a plug and acting so directly blocks RyR's pore. Oppositely, when the direction of the current flowing through the incorporated RyR was of the same during Ca2+ release from SR TPEN slightly activated RyR by increasing the open probability of the channel.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
calcium release
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 26 (2005), p. 62. -
További szerzők:Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Szegedi Csaba Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM049070
Első szerző:Sárközi Sándor (élettanász)
Cím:Effect of gadolinium on the ryanodine receptor/sarcoplasmic reticulum calcium release channel of skeletal muscle / Sándor Sárközi, Csaba Szegedi, Balázs Lukács, Michel Ronjat, István Jóna
Dátum:2005
ISSN:1742-464X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Febs Journal. - 272 : 2 (2005), p. 464-471. -
További szerzők:Szegedi Csaba Lukács Balázs (1978-) (élettanász) Ronjat, Michel Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM040123
Első szerző:Sárközi Sándor (élettanász)
Cím:Regulation of rat SR calcium release channel by calcium / Sándor Sárközi, Csaba Szegedi, Péter Szentesi, László Csernoch, László Kovács, István Jóna
Dátum:2000
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Muscle Research And Cell Motility. - 21 : 2 (2000), p. 131-138. -
További szerzők:Szegedi Csaba Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM050036
Első szerző:Szegedi Csaba
Cím:Effect of calcium on the ryanodine receptor of the rat / C. Szegedi, S. Sárközi, P. Szentesi, L. Csernoch, L. Kovács, I. Jóna
Dátum:1999
ISSN:0142-4319
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 20 (1999), p. 834. -
További szerzők:Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Kovács László (1939-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM049067
035-os BibID:PMID:9854019
Első szerző:Szegedi Csaba
Cím:Calsequestrin : more than 'only' a luminal Ca2+ buffer inside the sarcoplasmic reticulum / Csaba Szegedi, Sarkozi Sandor, Anke Herzog, Istvan Jóna, Magdolna Varsanyi
Dátum:1999
ISSN:0264-6021
Megjegyzések:In striated muscle, the sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release/ryanodine receptor (RyR) channel provides the pathway through which stored Ca2+ is released into the myoplasm during excitation-contraction coupling. Various luminal Ca2+-binding proteins are responsible for maintaining the free [Ca2+] at 10(-3)-10(-4) M in the SR lumen; in skeletal-muscle SR, it is mainly calsequestrin. Here we show that, depending on its phosphorylation state, calsequestrin selectively controls the RyR channel activity at 1 mM free luminal [Ca2+]. Calsequestrin exclusively in the dephosphorylated state enhanced the open probability by approx. 5-fold with a Hill coefficient (h) of 3.3, and increased the mean open time by about 2-fold, i.e. solely dephosphorylated calsequestrin regulates Ca2+ release from the SR. Because calsequestrin has been found to occur mainly in the phosphorylated state in the skeletal-muscle SR for the regulation of RyR channel activity, the dephosphorylation of calsequestrin would appear to be a quintessential physiological event.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biochemical Journal. - 337 : Pt. 1 (1999), p. 19-22. -
További szerzők:Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Herzog, Anke Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Varsányi Magdolna
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.