Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM001045
Első szerző:	Deli Tamás (szülész-nőgyógyász, endokrinológus szakorvos)
Cím:	Functional genomics of calcium channels in human melanoma cells / Deli T., Varga N., Ádám A., Kenessey I., Rásó E., Puskás L. G., Tóvári J., Fodor J., Sztretye M., Szigeti Gy. P., Csernoch L., Tímár J.
Dátum:	2007
ISSN:	0020-7136 (Print)
Megjegyzések:	Ca(2+)-signaling of human melanoma is in the focus of intensive research since the identification of the role of WNT-signaling in melanomagenesis. Genomic and functional studies pointed to the important role of various Ca(2+) channels in melanoma, but these data were contradictory. In the present study we clearly demonstrate, in a number of different ways including microarray analysis, DNA sequencing and immunocytochemistry, that various human melanoma cell lines and melanoma tissues overexpress ryanodine receptor type 2 (RyR2) and express P2X(7) channel proteins as compared to melanocytes. These channels, although retain some of their usual characteristics and pharmacological properties, display unique features in melanoma cells, including a functional interaction between the two molecules. Unlike P2X(7), RyR2 does not function as a calcium channel. On the other hand, the P2X(7) receptor has an antiapoptotic function in melanoma cells, since ATP-activation suppresses induced apoptosis, while knock down of the gene expression significantly enhances that.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	International Journal of Cancer 121 (2007), p. 55-65. -
További szerzők:	Varga Norbert (orvos) Ádám Attila Kenessey István Rásó Erzsébet Puskás László G. Tóvári József Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Timár József
Internet cím:	elektronikus változat elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM004124
Első szerző:	Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:	Altered expression of triadin 95 causes parallel changes in localized Ca2+ release events and global Ca2+ signals in skeletal muscle cells in culture / Janos Fodor, Monika Gonczi, Monika Sztretye, Beatrix Dienes, Tamas Olah, Laszlo Szabo, Eszter Csoma, Peter Szentesi, Gyula P. Szigeti, Isabelle Marty, Laszlo Csernoch
Dátum:	2008
Megjegyzések:	The 95 kDa triadin (Trisk 95), an integral protein of the sarcoplasmic reticular membrane in skeletal muscle, interacts with both the ryanodine receptor (RyR) and calsequestrin. While its role in the regulation of calcium homeostasis has been extensively studied, data are not available on whether the overexpression or the interference with the expression of Trisk 95 would affect calcium sparks the localized events of calcium release (LCRE). In the present study LCRE and calcium transients were studied using laser scanning confocal microscopy on C2C12 cells and on primary cultures of skeletal muscle. Liposome- or adenovirus-mediated Trisk 95 overexpression and shRNA interference with triadin translation were used to modify the level of the protein. Stable overexpression in C2C12 cells significantly decreased the amplitude and frequency of calcium sparks, and the frequency of embers. In line with these observations, depolarization-evoked calcium transients were also suppressed. Similarly, adenoviral transfection of Trisk 95 into cultured mouse skeletal muscle cells significantly decreased both the frequency and amplitude of spontaneous global calcium transients. Inhibition of endogenous triadin expression by RNA interference caused opposite effects. Primary cultures of rat skeletal muscle cells expressing endogenous Trisk 95 readily generated spontaneous calcium transients but rarely produced calcium sparks. Their transfection with specific shRNA sequence significantly reduced the triadin-specific immunoreactivity. Functional experiments on these cells revealed that while caffeine-evoked calcium transients were reduced, LCRE appeared with higher frequency. These results suggest that Trisk 95 negatively regulates RyR function by suppressing localized calcium release events and global calcium signals in cultured muscle cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	The Journal of Physiology (London). - 586 : 23 (2008), p. 5803-5818. -
További szerzők:	Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Szabó László (Románia) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Marty, Isabelle Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:	elektronikus változat elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM001082
Első szerző:	Szigeti Gyula (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:	Alterations in the calcium homeostasis of skeletal muscle from postmyocardial infarcted rats / Gyula Péter Szigeti, János Almássy, Mónika Sztretye, Beatrix Dienes, László Szabó, Péter Szentesi, Guy Vassort, Sándor Sárközi, László Csernoch, István Jóna
Dátum:	2007
ISSN:	0031-6768
Megjegyzések:	In chronic heart failure, skeletal muscles develop a weakness that is not associated to an impaired circulatory function but rather to alterations in the skeletal muscle fibers themselves. To understand these changes, the steps in excitation-contraction coupling of rats that underwent a left anterior coronary artery occlusion were studied. About 24 weeks after the myocardial infarction, neither the total amount nor the voltage dependence of intramembrane charge were altered. In contrast, calcium release from the sarcoplasmic reticulum was considerably suppressed, and its voltage dependence shifted toward more positive voltages. Elementary calcium-release events showed altered morphology as the relative proportion of embers increased. Calcium sparks were smaller in amplitude and had larger time-to-peak values. Isolated ryanodine receptors (RyR) displayed an unusual rectification with increased single-channel conductance at positive (cis vs trans) voltages. In addition, the bell-shaped calcium dependence of channel activity was broader, with a slight shift of activation to lower and a larger shift in inactivation to higher calcium concentrations. These data indicate that the number of channels that open during a calcium-release event is decreased and that RyR function is altered; thus, calcium-release is suppressed after a myocardial infarction. These observations give an explanation for the impaired skeletal muscle function in these animals.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pflügers Archiv. - 455 : 3 (2007), p. 541-553. -
További szerzők:	Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szabó László (orvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Vassort, Guy Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM004131
Első szerző:	Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:	Effect of TPEN on the calcium release of cultured C2C12 mouse myotubes / Monika Sztretye, Tamas Deli, Peter Szentesi, Gyula Szigeti, Laszlo Csernoch
Dátum:	2007
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal of Muscle Research and Cell Motility 28 : 7-8 (2007), p. 421-428. -
További szerzők:	Deli Tamás (1979-) (szülész-nőgyógyász, endokrinológus szakorvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon: