Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM004124
Első szerző:	Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:	Altered expression of triadin 95 causes parallel changes in localized Ca2+ release events and global Ca2+ signals in skeletal muscle cells in culture / Janos Fodor, Monika Gonczi, Monika Sztretye, Beatrix Dienes, Tamas Olah, Laszlo Szabo, Eszter Csoma, Peter Szentesi, Gyula P. Szigeti, Isabelle Marty, Laszlo Csernoch
Dátum:	2008
Megjegyzések:	The 95 kDa triadin (Trisk 95), an integral protein of the sarcoplasmic reticular membrane in skeletal muscle, interacts with both the ryanodine receptor (RyR) and calsequestrin. While its role in the regulation of calcium homeostasis has been extensively studied, data are not available on whether the overexpression or the interference with the expression of Trisk 95 would affect calcium sparks the localized events of calcium release (LCRE). In the present study LCRE and calcium transients were studied using laser scanning confocal microscopy on C2C12 cells and on primary cultures of skeletal muscle. Liposome- or adenovirus-mediated Trisk 95 overexpression and shRNA interference with triadin translation were used to modify the level of the protein. Stable overexpression in C2C12 cells significantly decreased the amplitude and frequency of calcium sparks, and the frequency of embers. In line with these observations, depolarization-evoked calcium transients were also suppressed. Similarly, adenoviral transfection of Trisk 95 into cultured mouse skeletal muscle cells significantly decreased both the frequency and amplitude of spontaneous global calcium transients. Inhibition of endogenous triadin expression by RNA interference caused opposite effects. Primary cultures of rat skeletal muscle cells expressing endogenous Trisk 95 readily generated spontaneous calcium transients but rarely produced calcium sparks. Their transfection with specific shRNA sequence significantly reduced the triadin-specific immunoreactivity. Functional experiments on these cells revealed that while caffeine-evoked calcium transients were reduced, LCRE appeared with higher frequency. These results suggest that Trisk 95 negatively regulates RyR function by suppressing localized calcium release events and global calcium signals in cultured muscle cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	The Journal of Physiology (London). - 586 : 23 (2008), p. 5803-5818. -
További szerzők:	Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Szabó László (Románia) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Marty, Isabelle Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:	elektronikus változat elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM083105
Első szerző:	Füzi Márta (élettanász)
Cím:	Effect of fluvastatin on the calcium homeostasis of skeletal muscle fibers in hypercholesterolaemic rats / Fűzi M., Dienes B., Szigeti G. P., Németh R., Vincze J., Gönczi M., Kertai P., Csernoch L.
Dátum:	2009
ISSN:	0231-424X 1588-2683
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk
Megjelenés:	Acta Physiologica Hungarica. - 96 : 1 (2009), p. 77-78. -
További szerzők:	Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Németh Renáta Vincze J. Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	T049151 OTKA NK61412 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM001082
Első szerző:	Szigeti Gyula (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:	Alterations in the calcium homeostasis of skeletal muscle from postmyocardial infarcted rats / Gyula Péter Szigeti, János Almássy, Mónika Sztretye, Beatrix Dienes, László Szabó, Péter Szentesi, Guy Vassort, Sándor Sárközi, László Csernoch, István Jóna
Dátum:	2007
ISSN:	0031-6768
Megjegyzések:	In chronic heart failure, skeletal muscles develop a weakness that is not associated to an impaired circulatory function but rather to alterations in the skeletal muscle fibers themselves. To understand these changes, the steps in excitation-contraction coupling of rats that underwent a left anterior coronary artery occlusion were studied. About 24 weeks after the myocardial infarction, neither the total amount nor the voltage dependence of intramembrane charge were altered. In contrast, calcium release from the sarcoplasmic reticulum was considerably suppressed, and its voltage dependence shifted toward more positive voltages. Elementary calcium-release events showed altered morphology as the relative proportion of embers increased. Calcium sparks were smaller in amplitude and had larger time-to-peak values. Isolated ryanodine receptors (RyR) displayed an unusual rectification with increased single-channel conductance at positive (cis vs trans) voltages. In addition, the bell-shaped calcium dependence of channel activity was broader, with a slight shift of activation to lower and a larger shift in inactivation to higher calcium concentrations. These data indicate that the number of channels that open during a calcium-release event is decreased and that RyR function is altered; thus, calcium-release is suppressed after a myocardial infarction. These observations give an explanation for the impaired skeletal muscle function in these animals.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pflügers Archiv. - 455 : 3 (2007), p. 541-553. -
További szerzők:	Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szabó László (orvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Vassort, Guy Sárközi Sándor (1966-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM060298
Első szerző:	Vincze János (orvos)
Cím:	Effects of fluvastatin and coenzyme Q10 on skeletal muscle in normo- and hypercholesterolaemic rats / J. Vincze, Á. Jenes, M. Fűzi, J. Almássy, R. Németh, G. Szigeti, B. Dienes, Z. Gaál, P. Szentesi, I. Jóna, P. Kertai, G. Paragh, L. Csernoch
Dátum:	2015
ISSN:	0142-4319
Megjegyzések:	Myalgia and muscle weakness may appreciably contribute to the poor adherence to statin therapy. Although the pathomechanism of statin-induced myopathy is not completely understood, changes in calcium homeostasis and reduced coenzyme Q10 levels are hypothesized to play important roles. In our experiments, fluvastatin and/or coenzyme Q10 was administered chronically to normocholesterolaemic or hypercholaestherolaemic rats, and the modifications of the calcium homeostasis and the strength of their muscles were investigated. While hypercholesterolaemia did not change the frequency of sparks, fluvastatin increased it on muscles both from normocholesterolaemic and from hypercholesterolaemic rats. This effect, however, was not mediated by a chronic modification of the ryanodine receptor as shown by the unchanged ryanodine binding in the latter group. While coenzyme Q10 supplementation significantly reduced the frequency of the spontaneous calcium release events, it did not affect their amplitude and spatial spread in muscles from fluvastatin-treated rats. This indicates that coenzyme Q10 supplementation prevented the spark frequency increasing effect of fluvastatin without having a major effect on the amount of calcium released during individual sparks. In conclusion, we have found that fluvastatin, independently of the cholesterol level in the blood, consistently and specifically increased the frequency of calcium sparks in skeletal muscle cells, an effect which could be prevented by the addition of coenzyme Q10 to the diet. These results support theories favouring the role of calcium handling in the pathophysiology of statin-induced myopathy and provide a possible pathway for the protective effect of coenzyme Q10 in statin treated patients symptomatic of this condition.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Skeletal muscle Calcium homeostase Force Spark Statin Q10 Myopathy Intr
Megjelenés:	Journal Of Muscle Research And Cell Motility 36 : 3 (2015), p. 263-274. -
További szerzők:	Jenes Ágnes (1980-) (élettanász) Füzi Márta (1980-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Németh Renáta Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	OTKA-K81923 OTKA TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP TÁMOP- 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: