CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM104439
035-os BibID:(cikkazonosító)12154 (WOS)000876663300001 (Scopus)85140809511
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pfliegler Walter, Szöőr Árpád, Csoma Eszter, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Bácsi Attila, Kemény Lajos, Veréb Zoltán, Pázmándi Kitti
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 20 (2022), p. 1-34. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pfliegler Valter Péter (1986-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
ÚNKP-21-3-II-DE-21
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM088738
035-os BibID:(cikkazonosító)572960 (WoS)000576009300001 (Scopus)85091480359
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR / Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Bencze Dóra, Bene Krisztián, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Veréb Zoltán, Bácsi Attila, Pázmándi Kitti
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:To detect replicating viruses, dendritic cells (DCs) utilize cytoplasmic retinoic acid inducible gene-(RIG) I-like receptors (RLRs), which play an essential role in the subsequent activation of antiviral immune responses. In this study, we aimed to explore the role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) in the regulation of RLR-triggered effector functions of human monocyte-derived DCs (moDCs) and plasmacytoid DCs (pDCs). Our results show that RLR stimulation increased the phosphorylation of the mTOR complex (mTORC) 1 and mTORC2 downstream targets p70S6 kinase and Akt, respectively, and this process was prevented by the mTORC1 inhibitor rapamycin as well as the dual mTORC1/C2 kinase inhibitor AZD8055 in both DC subtypes. Furthermore, inhibition of mTOR in moDCs impaired the RLR stimulation-triggered glycolytic switch, which was reflected by the inhibition of lactate production and downregulation of key glycolytic genes. Blockade of mTOR diminished the ability of RLR-stimulated moDCs and pDCs to secret type I interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines, while it did not affect the phenotype of DCs. We also found that mTOR blockade decreased the phosphorylation of Tank-binding kinase 1 (TBK1), which mediates RLR-driven cytokine production. In addition, rapamycin abrogated the ability of both DC subtypes to promote the proliferation and differentiation of IFN-y and Granzyme B producing CD8 + T cells. Interestingly, AZD8055 was much weaker in its ability to decrease the T cell proliferation capacity of DCs and was unable to inhibit the DC-triggered production of IFN-y and Granyzme B by CD8 + T cells. Here we demonstrated for the first time that mTOR positively regulates the RLR-mediated antiviral activity of human DCs. Further, we show that only selective inhibition of mTORC1 but not dual mTORC1/C2 blockade suppresses effectively the T cell stimulatory capacity of DCs that should be considered in the development of new generation mTOR inhibitors and in the improvement of DC-based vaccines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
RLR signaling
T cell stimulation
antiviral response
dendritic cell
mTOR
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 1-20. -
További szerzők:Ágics Beatrix (1995-) Bencze Dóra (1992-) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
FK 128294
NKFIH
UNKP 19-4
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM104096
035-os BibID:(cikkazonosító)12209 (WOS)000872838600001 (Scopus)85140811679
Első szerző:Szabó Krisztina (Molekuláris biológus)
Cím:Altered Circulating Follicular T Helper Cell Subsets and Follicular T Regulatory Cells Are Indicators of a Derailed B Cell Response in Lupus, Which Could Be Modified by Targeting IL-21R / Szabó Krisztina, Jámbor Ilona, Pázmándi Kitti, Nagy Nikolett, Papp Gábor, Tarr Tünde
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Systemic lupus erythematosus (SLE) is characterized by the breakdown of self-tolerance, the production of high-affinity pathogenic autoantibodies and derailed B cell responses, which indicates the importance of central players, such as follicular T helper (TFH) subsets and follicular T regulatory (TFR) cells, in the pathomechanism of the disease. In this study, we aimed to analyze the distribution of the circulating counterparts of these cells and their association with disease characteristics and B cell disproportions in SLE. We found that the increased percentage of activated circulating TFH (cTFH) and cTFR cells was more pronounced in cutaneous lupus; however, among cTFH subsets, the frequency of cTFH17 cells was decreased in patients with lupus nephritis. Furthermore, the decreased proportion of cTFH17 cells was associated with low complement C4 levels and high disease activity scores. We also investigated whether the blocking of the IL-21 receptor (IL-21R) with an anti-IL-21R monoclonal antibody inhibits the B cell response, since IL-21 primarily produced by TFH cells potentially promotes humoral immunity. We observed that anti-IL-21R inhibited plasmablast generation and immunoglobulin production. Our study demonstrated that, besides cTFR/cTFH imbalance, cTFH17 cells play a crucial role in SLE pathogenesis, and modulating cTFH-B cell interaction through the IL-21/IL-21R pathway may be a promising therapeutic strategy to suppress the pathological B cell response.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
systemic lupus erythematosus
follicular T helper cell
follicular T regulatory cells
interleukin-21 receptor
B cell
chemokine receptor
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 20 (2022), p. 1-20. -
További szerzők:Jámbor Ilona (1985-) (tudományos segédmunkatárs) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Nagy Nikolett (1989-) (belgyógyász) Papp Gábor (1984-) (belgyógyász) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus)
Pályázati támogatás:K 124177
OTKA
PD 121327
OTKA
NTP-NFTÖ-21-B-0324
Egyéb
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1