Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM103836
035-os BibID:	(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:	Fagyas Miklós (orvos)
Cím:	The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:	2022
ISSN:	2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:	Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk COVID-19 Anti-cardiac autoantibodies SARS-CoV-2
Megjelenés:	GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:	Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM099912
035-os BibID:	(WoS)000787774100002 (Scopus)85121006331
Első szerző:	Fagyas Miklós (orvos)
Cím:	Circulating ACE2 activity predicts mortality and disease severity in hospitalized COVID-19 patients / Fagyas Miklós, Fejes Zsolt, Sütő Renáta, Nagy Zsuzsanna, Székely Borbála, Pócsi Marianna, Ivády Gergely, Bíró Edina, Bekő Gabriella, Nagy Attila, Kerekes György, Szentkereszty Zoltán, Papp Zoltán, Tóth Attila, Kappelmayer János, Nagy Béla
Dátum:	2022
ISSN:	1201-9712
Megjegyzések:	Objectives Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) represents the primary receptor for SARS-CoV-2 to enter endothelial cells. Here we investigated circulating ACE2 activity to predict the severity and mortality of COVID-19. Methods Serum ACE2 activity was measured in COVID-19 (110 critically ill and 66 severely ill subjects at hospital admission and 106 follow-up samples) and in 32 non-COVID-19 severe sepsis patients. Associations between ACE2, inflammation-dependent biomarkers, pre-existing comorbidities, and clinical outcomes were studied. Results Initial ACE2 activity was significantly higher in critically ill COVID-19 patients (54.4 [36.7-90.8] mU/L) than in severe COVID-19 (34.5 [25.2-48.7] mU/L; P<0.0001) and non-COVID-19 sepsis patients (40.9 [21.4-65.7] mU/L; P=0.0260) regardless of comorbidities. Circulating ACE2 activity correlated with inflammatory biomarkers and was further elevated during the hospital stay in critically ill patients. Based on ROC-curve analysis and logistic regression test, baseline ACE2 independently indicated the severity of COVID-19 with an AUC value of 0.701 (95% CI [0.621-0.781], P<0.0001). Furthermore, non-survivors showed higher serum ACE2 activity vs. survivors at hospital admission (P<0.0001). Finally, high ACE2 activity (?45.4 mU/L) predicted a higher risk (65 vs. 37%) for 30-day mortality (Log-Rank P<0.0001). Conclusions Serum ACE2 activity correlates with COVID-19 severity and predicts mortality.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk SARS-CoV-2 ACE2 inflammation COVID-19 disease biomarker outcome sepsis
Megjelenés:	International Journal Of Infectious Diseases. - 115 (2022), p. 8-16. -
További szerzők:	Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Sütő Renáta (1986-) (aneszteziológus) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Székely Borbála Pócsi Marianna (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Ivády Gergely (1979-) (laboratóriumi szakorvos) Bíró Edina Bekő Gabriella Nagy Attila Csaba (1981-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos, epidemiológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szentkereszty Zoltán Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP TKP2020-IKA-04 Egyéb TKP2020-NKA-04 Egyéb ÚNKP-21-3-I-DE-255 Egyéb ÚNKP-21-5-DE-458 Egyéb BO/00069/21/5 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM090202
035-os BibID:	(WoS)000616697100011 (Scopus)85098777092
Első szerző:	Nagy Béla Jr. (labordiagnosztikai szakorvos)
Cím:	A dramatic rise in serum ACE2 activity in a critically ill COVID-19 patient / Nagy Béla, Fejes Zsolt, Szentkereszty Zoltán, Sütő Renáta, Várkonyi István, Ajzner Éva, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Tóth Attila, Fagyas Miklós
Dátum:	2021
ISSN:	1201-9712
Megjegyzések:	Endothelial cells express surface angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), the main receptor for severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that promotes the infection of endothelial cells showing activation and damage. Bronchoalveolar lavage fluid from coronavirus disease-2019 (COVID-19) subjects showed a critical imbalance in the renin-angiotensin-aldosterone system with the upregulated expression of ACE2. Recently, intravenous recombinant ACE2 was reported as an effective therapy in severe COVID-19 by blocking the viral entry to target cells. Here, we present a case of a critically ill COVID-19 patient with acute respiratory distress syndrome where circulating ACE2 was first measured to monitor disease prognosis. ACE2 activity increased about 40-fold over the normal range and showed a distinct time course as compared to 2-3-fold higher levels of endothelium biomarkers. Although the level of soluble E-selectin followed the clinical status of our patient similar to ferritin and IL-6 levels, the dramatic rise in serum ACE2 activity may act as an endogenous nonspecific protective mechanism against SARS-CoV-2 infection that preceded the recovery of our patient.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok esettanulmány folyóiratcikk COVID-19 ACE2 Endothelial cell Inflammation Biomarker
Megjelenés:	International Journal Of Infectious Diseases. - 103 (2021), p. 412-414. -
További szerzők:	Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Szentkereszty Zoltán Sütő Renáta (1986-) (aneszteziológus) Várkonyi István (1973-) (orvos) Ajzner Éva (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP FK128809 Egyéb K132623 Egyéb ED_18-1-2019-0028 Egyéb ÚNKP-20-4-II-DE-197 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM114386
035-os BibID:	(WoS)001060165600001 (Scopus)85169334322
Első szerző:	Tóth Emese (biotechnológus)
Cím:	Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients / Emese Tóth, Miklós Fagyas, Béla Nagy Jr., Ivetta Mányiné Siket, Blanka Szőke, Lilla Mártha, Mohamed Mahdi, Gábor Erdősi, Zsófia Pólik, János Kappelmayer, Zoltán Papp, Attila Borbély, Tamás Szabó, József Balla, György Balla, Attila Bácsi, Zoltán Szekanecz, Péter Bai, Attila Tóth
Dátum:	2024
ISSN:	2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:	Autoantibodies targeting the lung tissue were identified in severe COVID-19 patients in this retrospective study. Fifty-three percent of 104 patients developed anti-pulmonary antibodies, the majority of which were IgM class, suggesting that they developed upon infection with SARS-CoV-2. Anti-pulmonary antibodies correlated with worse pulmonary function and a higher risk of multiorgan failure that was further aggravated if 3 or more autoantibody clones were simultaneously present (multi-producers). Multi-producer patients were older than the patients with less or no autoantibodies. One of the identified autoantibodies (targeting a pulmonary protein of ~ 50 kDa) associated with worse clinical outcomes, including mortality. In summary, severe COVID-19 is associated with the development of lung-specific autoantibodies, which may worsen the clinical outcome. Tissue proteome-wide tests, such as the ones applied here, can be used to detect autoimmunity in the post-COVID state to identify the cause of symptoms and to reveal a new target for treatment.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Autoantibody Clinical outcome IgG IgM Lung Mortality Multi-producer Post-COVID SARS-CoV-2 Severe COVID-19
Megjelenés:	GeroScience. - 46 : 2 (2024), p. 1561-1574. -
További szerzők:	Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szőke Blanka Mártha Lilla Mahdi, Mohamed (1979-) (orvos, tudományos segédmunkatárs) Erdősi Gábor Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	ÚNKP-23-5-DE-482 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: