Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM041280
Első szerző:	Ádám Balázs (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos)
Cím:	Increased genotoxic susceptibility of breast epithelial cells to ethylene oxide / Ádám Balázs, Bárdos Helga, Ádány Róza
Dátum:	2005
ISSN:	1383-5718
Megjegyzések:	This study was carried out with the aim of elucidating the organ-specific effects of ethylene oxide in comparison with the sensitivity of cells from different tissues. An increased incidence of leukemia and lymphoma has been observed in workers exposed to ethylene oxide. However, contradictory findings exist regarding its ability to induce other tumor types, such as breast cancer. We characterized the genotoxicity of ethylene oxide by means of the alkaline version of comet assay in in vitro systems, in order to investigate the hypothesized role of this substance in the development of breast cancer. For this study, we used primary and secondary cultures of lymphoblasts (well-known target cells of the genotoxicity of ethylene oxide), breast epithelial cells (hypothesized target), peripheral blood lymphocytes (cells commonly used in biomonitoring), and of keratinocytes and cervical epithelial cells. DNA damage was measured and expressed as tail DNA, tail length, and tail moment. In the concentration range 0-100 microM, ethylene oxide induced a dose-dependent increase of DNA damage in the investigated cell types without notable cytotoxicity. A statistically significant increase of DNA damage could be observed after treatment with 20 microM ethylene oxide in lymphoblasts (51% increase of tail moment over the background), breast epithelial cells (26% increase) and peripheral lymphocytes (71% increase). In keratinocytes (5% increase) and cervical epithelial cells (5% increase) significant DNA damage could not be detected at this dose, but at higher concentrations (50-100 microM), such an increase was observed. These results are indicative of an increased sensitivity of breast epithelial cells towards genotoxic insults of ethylene oxide. Our observations provide additional data to evaluate the hypothesis that exposure to ethylene oxide may play a role in breast cancer, and the findings may contribute to the development of screening tests for monitoring an early response to genotoxic insults in occupational settings.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Ethylene oxide Genotoxicity DNA damage Breast cancer Comet assay
Megjelenés:	Mutation Research-Genetic Toxicology And Environmental Mutagenesis. - 585 : 1-2 (2005), p. 120-126. -
További szerzők:	Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM065906
Első szerző:	Hodges, Nick J.
Cím:	Induction of DNA-strand breaks in human peripheral blood lymphocytes and A549 lung cells by sodium dichromate : association with 8-oxo-2-deoxyguanosine formation and inter-individual variability / N. J. Hodges, B. Ádám, A. J. Lee, H. J. Cross, J. K. Chipman
Dátum:	2001
ISSN:	1464-3804
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Mutagenesis 16 : 6 (2001), p. 467-474. -
További szerzők:	Ádám Balázs (1973-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Lee, Amanda J. Cross, Hilary J. Chipman, James K.
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM053222
Első szerző:	Nagy Károly (népegészségügyi felügyelő)
Cím:	Evaluation of the genotoxicity of the pyrethroid insecticide phenothrin / Károly Nagy, Gábor Rácz, Takashi Matsumoto, Róza Ádány, Balázs Ádám
Dátum:	2014
ISSN:	1383-5718
Megjegyzések:	Phenothrin, a synthetic pyrethroid compound, is widely used to control agricultural and household insects, as well as to eliminate human louse infestation. Toxicity studies on the direct DNA-damaging effect of phenothrin are lacking. We therefore investigated whether phenothrin exposure can lead to increased DNA damage in vitro in human peripheral blood lymphocytes and in human hepatocytes. Genotoxicity was evaluated by means of the comet assay modified with formamidopyrimidine DNA-glycosylase post-treatment for the detection of oxidative base-damage in DNA. We also assessed the cytotoxic potential of this compound by use of combined fluorescence viability staining. Our results show that phenothrin induces statistically significant, dose-dependent DNA damage in the absence of marked cytotoxicity at concentrations higher than 20 ?M and 50 ?M in human blood peripheral lymphocytes and hepatocytes, respectively. Oxidative DNA damage could also be detected in the two cell types, although this did not reach statistical significance. These findings provide evidence of the DNA-damaging potential of phenothrin and call for additional studies to reveal the genotoxic properties of this pyrethroid. The observations also point at the importance of using caution when considering the use of phenothrin.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Comet assay Pyrethroid Phenothrin Sumithrin DNA damage
Megjelenés:	Mutation Research-Genetic Toxicology And Environmental Mutagenesis. - 770 (2014), p. 1-5. -
További szerzők:	Rácz Gábor (1982-) (orvos, környezetegészségügyi szakember) Matsumoto, Takashi Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Ádám Balázs (1973-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos)
Pályázati támogatás:	4.2.4. A/2-11-1-2012-0001 Nemzeti Kiválóság Program TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM047732
035-os BibID:	PMID:23907938
Első szerző:	Nagy Károly (népegészségügyi felügyelő)
Cím:	Susceptibility of lung epithelial cells to alkylating genotoxic insult / Károly Nagy, Róza Ádány, Sándor Szűcs, Balázs Ádám
Dátum:	2013
ISSN:	0893-6692
Megjegyzések:	Alkylation is one of the most common types of DNA damage that can lead to mutations and cancer. Lung is the primary target organ of airborne alkylators such as ethylene oxide (EO). However, the ability of EO to cause lung cancer has not been clearly demonstrated yet. The aim of this study was to investigate the susceptibility of lung cells to alkylating DNA insult by detecting EO-mediated DNA damage with the alkaline comet assay in human lung epithelial cells, peripheral blood lymphocytes, and keratinocytes. The susceptibility of these cell types toward the alkylating insult induced by EO was compared against the oxidative DNA insult induced by hydrogen peroxide (H2O2). Due to the volatility of EO, its active concentrations were monitored by gas chromatography during exposure and were found to decrease significantly in a time-dependent manner. EO induced a statistically significant genotoxic effect at the lowest concentration used (16.4 ?M) in lung epithelial cells and in lymphocytes, while in keratinocytes, a genotoxic effect was not detected until 55.5 ?M EO. However, lung epithelial cells demonstrated increased resistance to oxidative insult. In fact, oxidative DNA damage detectable by endonuclease treatment was minimal in lung cells compared with the other cell types. These results suggest an increased sensitivity of lung epithelial cells toward the alkylating effects of EO, which was not observed for oxidative DNA damage. Our findings point out the importance of DNA alkylation and the possible role of EO on the induction of lung cancer.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban comet assay alkylation ethylene oxide oxidative DNA damage
Megjelenés:	Environmental And Molecular Mutagenesis. - 54 : 8 (2013), p. 682-689. -
További szerzők:	Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Szűcs Sándor (1958-) (biokémikus, vegyész) Ádám Balázs (1973-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: