CCL

Összesen 19 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM106688
035-os BibID:(cikkazonosító)1270 (WOS)000917419600001 (Scopus)85146799549
Első szerző:Blaga Zsanett
Cím:Examination of Preferences for COVID-19 Vaccines in Hungary Based on Their Properties : Examining the Impact of Pandemic Awareness with a Hybrid Choice Approach / Zsanett Blaga, Peter Czine, Barbara Takacs, Anna Szilagyi, Reka Szekeres, Zita Wachal, Csaba Hegedus, Gyula Buchholcz, Balazs Varga, Daniel Priksz, Mariann Bombicz, Adrienn Monika Szabo, Rita Kiss, Rudolf Gesztelyi, Dana Diana Romanescu, Zoltan Szabo, Miklos Szucs, Peter Balogh, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz
Dátum:2023
ISSN:1661-7827 1660-4601
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
vaccine preferences
hybrid choice modeling
pandemic awareness
Megjelenés:International Journal of Environmental Research and Public Health. - 20 : 2 (2023), p. 1-16. -
További szerzők:Czine Péter (1994-) (közgazdász) Takács Barbara (1992-) (orvos) Szilágyi Anna Tünde (1981-) Szekeres Réka (1995-) (orvos) Wachal Zita Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Buchholcz Gyula (1961-) (aneszteziológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Romanescu, Dana Diana Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Szűcs Miklós (1966-) (urológus, andrológus) Balogh Péter (1970-) (agrármérnök) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
TKP2020-NKA-04
egyéb
ÚNKP-22-3
egyéb
TKP2021-EGA-19
egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM077036
035-os BibID:(WoS)000458934000210 (Scopus)85061291471
Első szerző:Bombicz Mariann (gyógyszerész)
Cím:The Drug Candidate BGP-15 Delays the Onset of Diastolic Dysfunction in the Goto-Kakizaki Rat Model of Diabetic Cardiomyopathy / Bombicz Mariann, Priksz Daniel, Gesztelyi Rudolf, Kiss Rita, Hollos Nora, Varga Balazs, Nemeth Jozsef, Toth Attila, Papp Zoltan, Szilvassy Zoltan, Juhasz Bela
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:Background and Aims: Diabetic cardiomyopathy (DCM) is an emerging problem worldwide due to an increase in the incidence of type 2 diabetes. Animal studies have indicated that metformin and pioglitazone can prevent DCM partly by normalizing insulin resistance, and partly by other, pleiotropic mechanisms. One clinical study has evidenced the insulin-senzitizing effect of the drug candidate BGP-15, along with additional animal studies that have confirmed its beneficial effects in models of diabetes, muscular dystrophy and heart failure, with the drug affecting chaperones, contractile proteins and mitochondria. Our aim was to investigate whether the inzulin-senzitizer BGP-15 exert any additive cardiovascular effects compared to metformin or pioglitazone, using Goto-Kakizaki (GotoK) rats. Methods: Rats were divided into five groups: (I) healthy control (Wistar), (II) diseased (GotoK), and GotoK rats treated with: (III) BGP-15, (IV) metformin, and (V) pioglitazone, respectively, for 12 weeks. Metabolic parameters and insulin levels were determined at the endpoint. Doppler echocardiography was carried out to estimate diabetes-associated cardiac dysfunction. Thoracotomy was performed after the vascular status of rats was evaluated using an isolated aortic ring method. Furthermore, western blot assays were carried out to determine expression or phosphorylation levels of selected proteins that take part in myocyte relaxation. Results: BGP-15 restored diastolic parameters (e·/a·, E/e·, LAP, E and A wave) and improved Tei-index compared to untreated GotoK rats. Vascular status was unaffected by BGP-15. Expression of sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA2a) and phosphodiesterase 9A (PDE9A) were unchanged by the treatments, but the phosphorylation level of vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) and phospholamban (PLB) increased in BGP-15-treated rats, in comparison to GotoK. Conclusions: Even though the BGP-15-treatment did not interfere significantly with glucose homeostasis and vascular status, it considerably enhanced diastolic function, by affecting the SERCA/phospholamban pathway in GotoK rats. Although it requires further investigation, BGP-15 may offer a new therapeutic approach in DCM.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
diastolic dysfunction
type 2 diabetes
Goto-Kakizaki
echocardiography
Megjelenés:Molecules. - 24 : 3 (2019), p. 1-18. -
További szerzők:Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Hollós Nóra (1995-) (hallgató) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM074794
035-os BibID:(WoS)000447365100097 (Scopus)85052651287
Első szerző:Erdei Tamás Dániel (kísérletes farmakológus)
Cím:FSCPX, a chemical widely used as an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, modifies the effect of NBTI, a nucleoside transport inhibitor, by reducing the interstitial adenosine level in the guinea pig atrium / Tamas Erdei, Adrienn Monika Szabo, Nora Lampe, Katalin Szabo, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Andras Jozsef Szentmiklosi, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2018
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:Based on in silico results, recently we have assumed that FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, inhibits the action of NBTI that is apparent on E/c curves of adenosine receptor agonists. As a mechanism for this unexpected effect, we hypothesized that FSCPX might modify the equilibrative and NBTI-sensitive nucleoside transporter (ENT1) in a way that it allows ENT1 to transport adenosine but impedes NBTI to inhibit this transport. This assumption implies that our method developed to estimate receptor reserve for agonists with short half-life such as adenosine, in its original form, overestimates the receptor reserve. In this study, therefore, our goals were to experimentally test our assumption on this effect of FSCPX, to improve our receptor reserve-estimating method, and then to compare the original and improved forms of this method. Thus, we improved our method and assessed the receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine with both forms of this method in guinea pig atria. We have found that FSCPX inhibits the effects of NBTI that are mediated by increasing the interstitial concentration of adenosine of endogenous (but not exogenous) origin. As a mechanism for this action of FSCPX, inhibition of enzymes participating in the interstitial adenosine production can be hypothesized, while modification of ENT1 can be excluded. Furthermore, we have shown that, in comparison with the improved form, the original version of our method overestimates receptor reserve, but only to a small extent. Nevertheless, use of the improved form is recommended in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenosine
CPA
FSCPX
NBTI
A1 adenosine receptor
receptorial responsiveness method
atrium
Megjelenés:Molecules. - 23 : 9 (2018), p. 1-17. -
További szerzők:Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Lampé Nóra Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM072627
035-os BibID:(cikkazonosító)771 (scopus)85043576366 (wos)000428309800128
Első szerző:Kiss Rita (laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Insulin-Sensitizer Effects of Fenugreek Seeds in Parallel with Changes in Plasma MCH Levels in Healthy Volunteers / Kiss Rita, Szabó Katalin, Gesztelyi Rudolf, Somodi Sándor, Kovács Péter, Szabó Zoltán, Németh József, Priksz Dániel, Kurucz Andrea, Juhász Béla, Szilvássy Zoltán
Dátum:2018
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:In developed, developing and low-income countries alike, type 2 diabetes mellitus (T2DM)is one of the most common chronic diseases, the severity of which is substantially a consequenceof multiple organ complications that occur due to long-term progression of the disease beforediagnosis and treatment. Despite enormous investment into the characterization of the disease, itslong-term management remains problematic, with those afflicted enduring significant degradationin quality-of-life. Current research efforts into the etiology and pathogenesis of T2DM, are focusedon defining aberrations in cellular physiology that result in development of insulin resistance andstrategies for increasing insulin sensitivity, along with downstream effects on T2DM pathogenesis.Ongoing use of plant-derived naturally occurring materials to delay the onset of the disease oralleviate symptoms is viewed by clinicians as particularly desirable due to well-established efficacyand minimal toxicity of such preparations, along with generally lower per-patient costs, in comparisonto many modern pharmaceuticals. A particularly attractive candidate in this respect, is fenugreek,a plant that has been used as a flavouring in human diet through recorded history. The presentstudy assessed the insulin-sensitizing effect of fenugreek seeds in a cohort of human volunteers, andtested a hypothesis that melanin-concentrating hormone (MCH) acts as a critical determinant ofthis effect. A test of the hypothesis was undertaken using a hyperinsulinemic euglycemic glucoseclamp approach to assess insulin sensitivity in response to oral administration of a fenugreek seedpreparation to healthy subjects. Outcomes of these evaluations demonstrated significant improvementin glucose tolerance, especially in patients with impaired glucose responses. Outcome data furthersuggested that fenugreek seed intake-mediated improvement in insulin sensitivity correlated withreduction in MCH levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hyperinsulinemic euglycemic glucose clamp (HEGC)
fenugreek
melanin-concentrating hormone (MCH)
RIA
type 2 diabetes
clinical pilot study
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 19 : 3 (2018), p. 1-17. -
További szerzők:Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Kovács Péter (1947-) (belgyógyász, kardiológus, klinikai farmakológus) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Kurucz Andrea (1984-) (orvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
AGR-PIAC-13-1-2013-0008
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM099888
035-os BibID:(cikkazonosító)226 (scopus)85123113267 (wos)000762219100001
Első szerző:Kozma Máté
Cím:Cardioprotective Role of BGP-15 in Ageing Zucker Diabetic Fatty Rat (ZDF) Model : extended Mitochondrial Longevity / Kozma Mate, Bombicz Mariann, Varga Balazs, Priksz Daniel, Gesztelyi Rudolf, Tarjanyi Vera, Kiss Rita, Szekeres Reka, Takacs Barbara, Menes Akos, Balla Jozsef, Balla Gyorgy, Szilvassy Judit, Szilvassy Zoltan, Juhasz Bela
Dátum:2022
ISSN:1999-4923
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
rat
heart
Megjelenés:Pharmaceutics. - 14 : 2 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Tarjányi Vera (1993-) (orvos) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szekeres Réka (1995-) (orvos) Takács Barbara (1992-) (orvos) Ménes Ákos Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2020-00008
GINOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
KP2020-NKA-04_
Egyéb
KP2021-EGA
Egyéb
0391-3/2018/FEKUSTRAT
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM072121
035-os BibID:(cikkazonosító)7212861 (WOS)000423801800001 (Scopus)85052150790
Első szerző:Kurucz Andrea (orvos)
Cím:Heme oxygenase-1 activity as a correlate to exercise-mediated amelioration of cognitive decline and neuropathological alterations in an aging rat model of dementia / Kurucz A., Bombicz M., Kiss R., Priksz D., Varga B., Hortobágyi T., Trencsényi G., Szabó R., Pósa A., Gesztelyi R., Szilvássy Z., Juhász B.
Dátum:2018
ISSN:2314-6133 2314-6141
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomed Research International. - 2018 (2018), p. 1-13. -
További szerzők:Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Trencsényi György (1978-) (biológus, biokémikus, molekuláris biológus) Szabó Renáta Pósa Anikó Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (szülész-nőgyógyász)
Internet cím:DOI
Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM085632
035-os BibID:(cikkazonosító)1434 (WoS)000540223800191 (Scopus)85105189085
Első szerző:Lampé Nóra
Cím:Negative Inotropic Effect of BGP-15 on the Human Right Atrial Myocardium / Lampé Nóra, Priksz Dániel, Erdei Tamás, Bombicz Mariann, Kiss Rita, Varga Balázs, Zsuga Judit, Szerafin Tamás, Csanádi Zoltán Balla György, Balla József, Szilvássy Zoltán, Gesztelyi Rudolf, Juhász Béla
Dátum:2020
ISSN:2077-0383
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Clinical Medicine. - 9 : 5 (2020), p. 1-18. -
További szerzők:Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM096113
035-os BibID:(cikkazonosító)9263 (scopus)85113494870 (wos)000694344500001
Első szerző:Nagy Annamária
Cím:BGP-15 Inhibits Hyperglycemia-Aggravated VSMC Calcification Induced by High Phosphate / Annamária Nagy, Dávid Pethő, Rudolf Gesztelyi, Béla Juhász, György Balla, Zoltán Szilvássy, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Vascular calcification associated with high plasma phosphate (Pi) level is a frequent complication of hyperglycemia, diabetes mellitus, and chronic kidney disease. BGP-15 is an emerging anti-diabetic drug candidate. This study was aimed to explore whether BGP-15 inhibits high Piinduced calcification of human vascular smooth muscle cells (VSMCs) under normal glucose (NG) and high glucose (HG) conditions. Exposure of VSMCs to Pi resulted in accumulation of extracellular calcium, elevated cellular Pi uptake and intracellular pyruvate dehydrogenase kinase-4 (PDK-4) level, loss of smooth muscle cell markers (ACTA, TAGLN), and enhanced osteochondrogenic gene expression (KLF-5, Msx-2, Sp7, BMP-2). Increased Annexin A2 and decreased matrix Gla protein (MGP) content were found in extracellular vesicles (EVs). The HG condition markedly aggravated Piinduced VSMC calcification. BGP-15 inhibited Pi uptake and PDK-4 expression that was accompanied by the decreased nuclear translocation of KLF-5, Msx-2, Sp7, retained VSMC markers (ACTA, TAGLN), and decreased BMP-2 in both NG and HG conditions. EVs exhibited increased MGP content and decreased Annexin A2. Importantly, BGP-15 prevented the deposition of calcium in the extracellular matrix. In conclusion, BGP-15 inhibits Pi-induced osteochondrogenic phenotypic switch and mineralization of VSMCs in vitro that make BGP-15 an ideal candidate to attenuate both diabetic and non-diabetic vascular calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
vascular smooth muscle cell
vascular calcification
high glucose
diabetes mellitus
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 17 (2021), p. 1-23. -
További szerzők:Pethő Dávid Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM099194
035-os BibID:(WOS)000751415800001 (Scopus)85124483518
Első szerző:Priksz Dániel (farmakológus)
Cím:Nicotinic-acid derivative BGP-15 improves diastolic function in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy / Priksz Daniel, Lampe Nora, Kovacs Arpad, Herwig Melissa, Bombicz Mariann, Varga Balazs, Wilisicz Tician, Szilvassy Judit, Posa Aniko, Kiss Rita, Gesztelyi Rudolf, Raduly Arnold, Szekeres Reka, Sieme Marcel, Papp Zoltan, Toth Attila, Hamdani Nazha, Szilvassy Zoltan, Juhasz Bela
Dátum:2022
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Background and purpose: Small molecule BGP-15 has been reported to alleviate signs of heart failure and improve muscle function in murine models. Here, we investigated the acute and chronic effects of BGP-15 in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy. Experimental approach: Rabbits were maintained on standard chow (Control) or atherogenic diet (HC) for 16 weeks. BGP-15 was administered intravenously (once) or orally (for 16 weeks), to assess acute and chronic effects. Cardiac function was evaluated by echocardiography, endothelium-dependent vasorelaxation was assessed, and key molecules of the protein kinase G (PKG) axis were examined by ELISA and Western blot. Passive force generation was investigated in skinned cardiomyocytes. Key results: Both acute and chronic BGP-15 treatment improved the diastolic performance of the diseased heart, however, vasorelaxation and serum lipid markers were unaffected. Myocardial cGMP levels were elevated in the BGP-15-treated group, along with preserved PKG activity and increased phospholamban Ser16-phosphorylation. PDE5 expression decreased in the BGP-15-treated group, and the substance inhibited PDE1 enzyme. Cardiomyocyte passive tension reduced in BGP-15-treated rabbits, the ratio of titin N2BA/N2B isoforms increased, and PKG-dependent N2B-titin phosphorylation elevated in the BGP-15-treated group. Conclusions and implications: Here we report that BGP-15-treatment improves diastolic function, reduces cardiomyocyte stiffness, and restores titin compliance in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy by increasing the activity of the cGMP-PKG axis. As BGP-15 is proven to be safe, it may have clinical value in the treatment of diastolic dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
diastolic dysfunction
hypercholesterolemia
protein kinase G
titin
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 179 : 10 (2022), p. 2240-2258. -
További szerzők:Lampé Nóra Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Herwig, Melissa Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Wilisicz, Tician Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Pósa Anikó Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Ráduly Arnold Péter (1993-) Szekeres Réka (1995-) (orvos) Sieme, Marcel Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Hamdani, Nazha Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM075223
035-os BibID:(cikkazonosító)2882 (scopus)85053840810 (wos)000448951000037
Első szerző:Priksz Dániel (farmakológus)
Cím:Upregulation of Myocardial and Vascular Phosphodiesterase 9A in A Model of Atherosclerotic Cardiovascular Disease / Daniel Priksz, Mariann Bombicz, Balazs Varga, Andrea Kurucz, Rudolf Gesztelyi, Jozsef Balla, Attila Toth, Zoltan Papp, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz
Dátum:2018
Megjegyzések:Atherosclerosis is strongly associated with cardiac dysfunction and heart failure. Besides microvascular dysfunction and diminishment of the cardiac nitric oxide-Protein Kinase G (NO-PKG) pathway, recent evidence suggests that phosphodiesterase 9A (PDE9A) enzyme has an unfavorable role in pathological changes. Here, we characterized a rabbit model that shows cardiac dysfunction as a result of an atherogenic diet, and examined the myocardial PDE9A signaling. Rabbits were divided into Control (normal diet) and HC (atherogenic diet) groups. Cardiac function was evaluated by echocardiography. Vascular function was assessed, along with serum biomarkers. Histological stains were conducted, expression of selected proteins and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) levels were determined. Signs of diastolic dysfunction were shown in HC animals, along with concentric hypertrophy and interstitial fibrosis. Endothelial function was diminished in HC rabbits, along with marked reduction in the aortic lumen, and increased left ventricle outflow tract (LVOT) pressures. A significant increase was shown in myocardial PDE9A levels in HC animals with unchanged vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) phosphorylation and cGMP levels. Upregulation of PDE9A may be associated with early stage of cardiac dysfunction in atherosclerotic conditions. Since PDE9A is involved in cGMP degradation and in deactivation of the cardioprotective PKG signaling pathway, it may become an encouraging target for future investigations in atherosclerotic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 19 : 10 (2018), p. 1-18. -
További szerzők:Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Kurucz Andrea (1984-) (orvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM082554
035-os BibID:(PMID)31842299 (cikkazonosító)6264 (scopus)85076680797 (wos)000506840100158
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:Accuracy and Precision of the Receptorial Responsiveness Method (RRM) in the Quantification of A1 Adenosine Receptor Agonists / Adrienn Monika Szabo, Gabor Viczjan, Tamas Erdei, Ildiko Simon, Rita Kiss, Andras Jozsef Szentmiklosi, Bela Juhasz, Csaba Papp, Judit Zsuga, Akos Pinter, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The receptorial responsiveness method (RRM) is a procedure that is based on a simple nonlinear regression while using a model with two variables (X, Y) and (at least) one parameter to be determined (cx). The model of RRM describes the co-action of two agonists that consume the same response capacity (due to the use of the same postreceptorial signaling in a biological system). While using RRM, uniquely, an acute increase in the concentration of an agonist (near the receptors) can be quantified (as cx), via evaluating E/c curves that were constructed with the same or another agonist in the same system. As this measurement is sensitive to the implementation of the curve fitting, the goal of the present study was to test RRM by combining di erent ways and setting options, namely: individual vs. global fitting, ordinary vs. robust fitting, and three weighting options (no weighting vs. weighting by 1/Y2 vs. weighting by 1/SD2). During the testing, RRM was used to estimate the known concentrations of stable synthetic A1 adenosine receptor agonists in isolated, paced guinea pig left atria. The estimates were then compared to the known agonist concentrations (to assess the accuracy of RRM); furthermore, the 95% confidence limits of the best-fit values were also considered (to evaluate the precision of RRM). It was found that, although the global fitting o ered the most convenient way to perform RRM, the best estimates were provided by the individual fitting without any weighting, almost irrespective of the fact whether ordinary or robust fitting was chosen.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
A1 adenosine receptor
atrium
heart
receptorial responsiveness method
RRM
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 24 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Simon Ildikó (1987-) (radiográfus (BSc) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM079164
035-os BibID:(cikkazonosító)2207 (Wos)000473816900013 (Scopus)85067308414
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:An Advanced in silico Modelling of the Interaction between FSCPX, an Irreversible A1 Adenosine Receptor Antagonist, and NBTI, a Nucleoside Transport Inhibitor, in the Guinea Pig Atrium / Adrienn Monika Szabo, Tamas Erdei, Gabor Viczjan, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Bela Juhasz, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:In earlier studies, we generated concentration-response (E/c) curves with CPA (N6- cyclopentyladenosine; a selective A1 adenosine receptor agonist) and adenosine, in the presence or absence of S-(2-hydroxy-5-nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI, a selective nucleoside transport inhibitor), and with or without a pretreatment with 8-cyclopentyl-N3-[3-(4-(fluorosulfonyl)- benzoyloxy)propyl]-N1-propylxanthine (FSCPX, a chemical known as a selective, irreversible A1 adenosine receptor antagonist), in isolated, paced guinea pig left atria. Meanwhile, we observed a paradoxical phenomenon, i.e. the co-treatment with FSCPX and NBTI appeared to enhance the direct negative inotropic response to adenosine. In the present in silico study, we aimed to reproduce eight of these E/c curves. Four models (and two additional variants of the last model) were constructed, each one representing a set of assumptions, in order to find the model exhibiting the best fit to the ex vivo data, and to gain insight into the paradoxical phenomenon in question. We have obtained in silico evidence for an interference between effects of FSCPX and NBTI upon our ex vivo experimental setting. Regarding the mechanism of this interference, in silico evidence has been gained for the assumption that FSCPX inhibits the effect of NBTI on the level of endogenous (but not exogenous) adenosine. As an explanation, it may be hypothesized that FSCPX inhibits an enzyme participating in the interstitial adenosine formation. In addition, our results suggest that NBTI does not stop the inward adenosine flux in the guinea pig atrium completely.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
receptorial responsiveness method
RRM
computer simulation
FSCPX
NBTI
adenosine
Megjelenés:Molecules. - 24 : 12 (2019), p. 1-16. -
További szerzők:Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.